Реферат по инфекции на тему вирусные гепатиты

Реферат по инфекции на тему вирусные гепатиты

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт
 
Медицинский институт
Кафедра педиатрии 
 
 
 
 
 
 
 

РЕФЕРАТ на тему:
Энтеральные вирусные гепатиты 
 
 
 
 

Выполнила:
Преподаватель:  
 
 
 
 

     2011 
 
 

     Содержание: 

    Вирусны гепатит  А
      Этиология
      Эпидемиология
      Клиническая картина
      Осложнения
      Исходы
      Диагностика
      Дифференциальная диагностика
      Прогноз
      Лечение
      Профилактика
      Вирусный гепатит Е
        Определение
        Этиология
        Эпидемиология
        Клиническая картина
        Диагностика
        Лечение
        Профилактика
        Испоьзованная литература 
         
         
         
         
         

           ВИРУСНЫЙ  ГЕПАТИТ А – общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующиеся умеренно выраженным синдромом интоксикации, нарушением функций печени и доброкачественным течением. 

      ЭТИОЛОГИЯ
           Вирус гепатита А представляет собой сферическую  РНК-содержащую частицу диаметром 27 нм. По своим свойствам вирус относится к группе энтеровирусов. Локализуется в цитоплазме гепатоцитов. При температуре 100 °С инактивируется в течение 5 мин. 

      ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
           При гепатите А возбудитель начинает выделяться с калом в конце инкубационного периода, максимум выделения отмечается в начальном (преджелтушном) периоде. После появления желтухи выделение вируса с фекалиями у большинства больных полностью прекращается. Обнаружить вирус А в крови в начале желтушного периода не удается.
      Заражение происходив фекально-оральным путем. Передача вируса А парентеральным путем осуществляется крайне редко из-за непродолжительной  вирусемии.
      Гепатитом А болеют преимущественно дети в  возрасте 3-14 лет. Наибольшая заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период. Заболевание носит циклический характер с четкой сменой периодов заболевания и, как правило, наступает выздоровление, никогда не переходит в хроническую форму и не заканчивается смертельным исходом. После перенесенного гепатита А формируется стойкий, пожизненный иммунитет. 
       
       
       

      КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
           I Инкубационный период (от момента инфицирования до появления первых клинических симптомов) составляет минимально 7 дней и максимально через 50 дней. В среднем инкубационный период составляет 2-3 недели от момента контакта с больным вирусным гепатитом. В этом периоде нет никаких клинических проявлений, но в конце его больной начинает быть  наиболее заразным для окружающих, так как вирус выделяется в окружающую среду с фекалиями и мочой, поэтому карантин накладывается на 35 дней, и каждые 10 дней проверяют мочу на трансаминазу. 

           II Продромальный период (преджелтушный)  который длится от нескольких дней  до максимум 1-2 недели (в среднем 3-4-5 дней). Характеризуется многообразием клинических симптомов и может протекать по типу:

        диспепсического варианта — тошнота, отвращение к пище, особенно мясной, боли в животе различного характера, но преимущественно в правом подреберье, возможно дисфункция кишечника характеризующаяся как диареей, так и задержкой стула, метеоризм, чувство тяжести в эпигастрии и при тяжелых формах возникает рвота, чем тяжелее процесс, тем чаще и продолжительнее рвота (в отличие от острой кишечной инфекции  частая рвота при гепатите не характерна). Этот вариант наиболее частый и отмечается в популяции у 60-80%  заболевших детей.
        Астеновегетативный синдром характеризуется вялостью сонливостью, адинамией, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью — студенческий синдром), головная боль, повышение температуры и симптомы общей интоксикации.
        Гриппоподобный вариант начинается как грипп: повышение температуры до 38 и выше, 0катаральные явления, возможен кашель, насморк, гиперемия в зеве.
        Артралгический вариант: жалобы на боли в суставах, мышечные боли (болит все тело) Этот вариант встречается у детей редко.

       
           III Желтушный период (период разгара), когда появляется сначала едва заметное желтушное прокрашивание склер, слизистой верхнего неба и позднее (через сутки или двое, что зависит от конституции) всей кожи. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина в крови: желтуха проявляется при уровне билирубина выше 35 мкмоль/л. Параллельно с наступлением желтухи появляется темная моча, нередко раньше желтухи и обесцвеченный стул в связи с нарушением пигментного обмена. Чем быстрее и интенсивней появляется желтуха, тем легче становится самочувствие. С наступлением и разгаром желтухи симптомы интоксикации при ВГА  уменьшаются, нормализуется температура, прекращается рвота, улучшается аппетит и общее самочувствие.
           Объективно  в желтушном периоде врач обнаруживает увеличение печени, край печени заострен, умеренно болезненный из-за натяжения фиброзной капсулы, размеры печени могут быть различны что зависит от возраста и тяжести гепатита.

           Легкая  степень      среднетяжелая тяжелая
        нижний край +2 см выше нормы
      значительно увеличена (спускается в малый таз, очень  плотная,  достаточно болезненная)

           Желтушный период длится 2-3 недели. 

           IV Период реконвалесценции: улучшается самочувствие, ребенок активный, бодрый, появляется аппетит, желтуха исчезает, размеры печени уменьшаются, и главным критерием выздоровления является нормализация биохимических показателей. По приказу ребенок может быть выписан при показателях ферментов не более 1 ед. (не менее двух анализов). После выписки  из стационара  ребенок наблюдается врачом поликлиники  в течение 6 месяцев. В детское учреждение его выписывают только через 10 дней после осмотра и биохимического обследования, при нормальных показателях ребенок может посещать школу и детский сад. При повышенных показателях находится под дальнейшим наблюдением дома. Если повышенные анализы продолжаются и имеются жалобы, то ребенок вновь должен быть госпитализирован. В течение 6 месяцев нельзя заниматься спортом, тяжелым трудом, соблюдать умеренную диету (исключить жареное, жирные продукты — сало, свинина, сметана, сливки, копчености, экстрактивные бульоны). Рекомендуется добавлять в блюда большие количества растительного масла (особенно оливкового) и минимально исключать животные жиры. 

           ОСЛОЖНЕНИЯ 

           Специфические:
      Обострения – усиление клинико-лабораторных признаков болезни на фоне незаконченного патологического процесса. Разделяют на полные (клинико-биохимические) и неполные (ферментативные, увеличение показателей билирубина и тимоловой пробы). Причинами являются различные экзо- и эндогенные факторы (нарушения режима и диеты, травмы печени, сопутствующие интеркуррентные заболевания). В генезе большое значение имеет функциональная недостаточность Т-системы иммунитета по гипосупрессерному типу, что приводит к неполной элиминации возбудителя из пораженных гепатоцитов, повторному проникновению вируса в кровь и поражению новых печеночных клеток.
      Дискинезии – ЖКТ, желчного пузыря и желчевыводящих путей (в преджелтушном и желтушном периодах). Нарушения нормального ритма пищеварения и моторики ЖКТ нередко обусловлены недостаточностью экскреторной фукции поджелудочной железы.
           Неспецифические (пневмония, отит, ангина и др.) вызываютя микробными, вирусными, паразитарными и другими патогенами. Сюда также относят дискинезии и воспалительные заболевания желчного пузыря (холециститы), желчевыводящих путей (холангиты) и ЖКТ (дуодениты, гастродуодениты), развивающиеся в послежелтушном периоде, периоде реконвалесценции и отдаленные сроки. 

           ИСХОДЫ
           В большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Другие исходы:
           Остаточный  фиброз (постгепатитная гепатомегалия) это выздоровление с «анатомическим дефектом». У ребенка после вирусного гепатита отмечаются изолированное увеличение (до 2-3 см из-под ребер) и уплотнение печени при нормальном функциональном ее состоянии. Морфологическим субстратом гепатомегалии является разрастание соеденительной ткани печени без дистрофических изменений гепатоцитов.
           Поражения желчевыводящих путей дискинетические или воспалительные изменения билиарного тракта, возникшие после вирусного гепатита. Диагноз основывается на клинических, функциональных, лабораторных и рентгенологических критериях.
           Постгепатитная  гипербилирубинемия – изолированное повышение уровня билирубина в сыворотке крови реконвалесцентов ВГА. Клинически проявляется незначительным желтушным окрашиванием склер, аа иногда и кожи. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным, редко наблюдаются слабость, повышенная утомляемость. Размеры печени в норме или незначительно увеличены. При биохимических исследованиях отклонений от нормы не выявляют, кроме постоянной или волнообразной билирубинемии (уровень общего билирубина превышает верхнюю границу нормы в 2-3раза).
          Постгепатитный синдром характеризуется функциональным нарушением моторной и секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринной регуляции и вегетативной нервной системы. Функциональное состояние печени при этом не нарушено. 

           ДИАГНОСТИКА 

           Для диагностики очень важное значение имеет лабораторное исследование: биохимическое исследование крови на активность гепатоцеллюлярных (печеночно-клеточных) ферментов (АЛТ в норме 0,1 — 0.68 ммоль/час на литр; АСТ (аспартатаминотрансфераза) норма 0.1 — 0.45 ммоль/ час на литр.).
           Билирубин общий в норме 5.13 — 20.5 мкмоль/л.  Билирубин делится на непрямой билирубин (несвязанный) его норма 3.1 — 17 мкмоль/л, прямой билирубин — 0.86 — 4.3 мкмоль/л). При повышении эти ферментов выше нормы происходит цитолиз печеночных клеток (гепатоцитов) который характеризуется истечением клеточных ферментов из клетки в кровяное русло. В зависимости от уровня ферментов определяется тяжесть вирусного гепатита:

        при легкой степени АЛАТ до 16, АСАТ  до 7 . Билирубин общий до 51.
        среднетяжелая форма АЛАТ  16-32, АСАТ 7-14, билирубин в венозной крови 51-120 мкмоль /л
        тяжелая степень АЛАТ 32 и более АСАТ 14 и более, билирубин 120 и выше.

           При вирусном гепатите повышается преимущественно  прямая фракция билирубина (обезвреженный), в силу сдавления, отека желчных  протоков. Только в очень тяжелых  случаях, когда повышается непрямая фракция прогноз неблагоприятен (может наступить печеночная кома).
           Для установления этиологии гепатита проводится вирусологическое исследование крови  на вирусные маркеры. При ВГА самым  достоверным признаком является обнаружение в крови у больного особых так называемых НА-антител титр которых нарастает с развитием заболевания. Это повышение идет еще в продромальном периоде пока не наступает желтуха. 

      ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ  ДИАГНОЗ 

      В преджелтушном  периоде вирусных гепатитов чаще всего ошибочно ставится диагноз «острое респираторное заболевание». Следует учитывать, что катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей при вирусном гепатите выражены очень слабо, проявляясь лишь легкой гиперемией зева или небольшой заложенностью носа. Они никогда не доминируют в клинической картине болезни и быстро проходят. При обследовании больного уже в этом периоде можно обнаружить увеличение печени, ее уплотнение и болезненность.
      Боли  в животе в продромальном периоде  иногда симулируют аппендицит. В отличие от аппендицита при вирусном гепатите пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, отмечается лишь болезненность в области печени. Напряжения прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, свойственных аппендициту, не наблюдается. При дифференциальном диагнозе вирусных гепатитов и хирургических заболеваний органов брюшной полости следует учитывать и изменения крови. При гепатите имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при остром животе отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.
      В ряде случаев преджелтушный период у  больных вирусным гепатитом принимают  за глистную интоксикацию. Однако при  глистной инвазии жалобы бывают в  течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный  период редко продолжается более 7 дней. Большое диагностическое значение в преджелтушном периоде вирусного гепатита имеет темный цвет мочи и обесцвеченный кал.
      В преджелтушном  периоде диагностическое значение имеют ферментативные тесты. Резкое повышение активности АлАТ, фрук-тозо-1-фосфатальдолазы и других ферментов наблюдается при вирусных гепатитах на самых ранних этапах болезни. Повышение тимоловой пробы — также надежный диагностический тест в продромальном периоде вирусного гепатита.
      При дифференциальной диагностике в желтушном периоде важно на первом этапе установить тип желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная).
      Надпеченочные желтухи возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и  избыточного образования свободного билирубина.  При обследовании больного отмечают выраженную  бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение селезенки (размеры печени заметно не изменены), желтуха выражена слабо даже во время криза. Моча часто остается светлой или   изменяется   незначительно   за   счет   увеличения   уробилина; желчные пигменты не определяются. Цвет кала темно-коричневый вследствие большого количества в нем уробилиногена. В сыворотке крови   повышена   концентрация   свободного   билирубина.   Другие функциональные пробы (тимоловая, протромбиновый индекс и т.д.) не изменены. Активность ферментов стойко нормальная. В крови снижено содержание гемоглобина и эритроцитов, отмечаются высокий ретикулоцитоз, понижение осмотической стойкости эритроцитов.
      Печеночные  желтухи возникают вследствие нарушения  функции захвата, конъюгации или  экскреции билирубина печеночными  клетками. Если преимущественно нарушается функция захвата билирубина, развивается  клиника, характерная для синдрома Жильбера. Заболевание проявляется обычно в периоде полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. При нарушении процесса конъюгации (глюкуронидизации) билирубина возникает синдром Криглера-Найяра, при котором в сыворотке крови также накапливается свободный билирубин, но в отличие от синдрома Жильбера заболевание протекает очень тяжело и заканчивается летально обычно уже в первые месяцы жизни ребенка.
      К наследственным гепатозам относятся также синдромы Дубина-Джонсона и Ротора, при которых  нарушение пигментного обмена возникает на этапе экскреции билирубина гепатоцитами. В сыворотке крови накапливается преимущественно связанный билирубин. Однако при этом отсутствуют нарушения других функций печени и отмечаются нормальные показатели активности ферментов.
      В желтушном периоде нередко приходится дифференцировать от ангиогепатохолецистита, сепсиса, инфекционного мононуклеоза, иерсиниоза и других заболеваний, сопровождающихся поражением гепатобилиарной системы.
      При ангиогепатохолецистите часты жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически появляющуюся тошноту и рвоту, непереносимость жирной пищи. У детей, страдающих ангиохолецистом, нередко отмечаются субфебрильная температура в течение длительного времени, быстрая утомляемость. При объективном обследовании печень несколько увеличена, болезненна, мышцы при пальпации в области печени напряжены. Наблюдается субиктеричность склер. Уровень билирубина в крови обычно не повышен. Активность специфических для печени ферментов обычно нормальная. Имеет значение характер гемограммы (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ).
      и т.д……………..



      Источник: www.webkursovik.ru


      Добавить комментарий