Причины хронических гепатитов и циррозов печени

Причины хронических гепатитов и циррозов печени

ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ «ГЕПАТИТЫ И ЦИРРОЗЫ»

Гепатит – воспаление печени. По течению гепатиты бывают острые и хронические. Хронический гепатит – это текущий более 6 месяцев острый.

Классификация хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994г.): вирусный (В, С, D, G, ЦМВ, ВПГ), аутоиммунный, лекарственный, токсический (алкогольный), неизвестной этиологии (криптогенный).

Хронические вирусные гепатиты. Хронизацию чаще вызывают вирусы гепатитов С и В, В в сочетании с D, G. Переход острого вирусного гепатита в хронический сопровождается носительством (персистенцией) вируса. Диагноз гепатита без указания этиологии расценивается как синдром.

Факторы риска хронических гепатитов:

-возраст 40-60 лет, мужской пол,

-злоупотребление спиртным, наркомания,

-переедание,

-длительный приём гепатотоксических лекарств,

-переливание крови, пересадка органов,

-оперативные вмешательства,

-лечение и удаление зубов,

-пирсинг, татуировки,

-маникюр, педикюр, бритье в парикмахерских,

-работа на вредном производстве,

-хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и печени,

-незащищённый беспорядочный секс

-медработники.


Клиника гепатита складывается из целого ряда синдромов.

Желтушный синдром: жёлтое прокрашивание сначала слизистых (склеры, ротовая полость) и кожи билирубином. Желтуха развивается тогда, когда концентрация билирубина в крови превысит 38-40мкмоль/л. По механизму возникновения желтуха – паренхиматозная – смотри «Дифференциальная диагностика желтух». 

Холестатический — застоя желчи. Застой наблюдается не только в желчных протоках, но и во внутрипечёночных. Проявляется зудом за счёт раздражения рецепторов кожи желчными кислотами, появления на коже век ксантелазм (отложений липидов и холестерина), признаков гиповитаминоза А, Е, К, Д, появлением тёмной цвета пива мочи, светлого (ахоличного) кала. При длительном холестазе кожа может приобрести зеленоватый оттенок за счёт образования в ней биливердина зелёного цвета.

Гепатоспленомегалия: печень выстоит из-под края рёберной дуги, мягко-эластичная, край закруглён. Селезёнка увеличена незначительно и пальпируется не всегда.

Гиперспленизм — усиление функции селезёнки — сопровождается ускорением разрушения клеток крови и как следствие — панцитопенией (начинается с тромбоцитопении).

Портальная гипертензия — увеличение давления в воротной (портальной) вене за счёт блока кровотока в печени и как следствие спленомегалия, расширение вен пищевода, передней брюшной стенки («голова медузы») и геморроидальных, асцит, сосудистые звёздочки (телеангиоэктазии) выше пояса.

Энцефалопатия развивается за счёт токсического действия аммиака на головной мозг. В результате нарушается синтез в клетках мозга нейромедиаторов, что и приводит к нарушению функции центральной нервной системы. На первой стадии энцефалопатии — апатия, сонливость. На второй больные перестают ориентироваться во времени и месте, появляется оглушённость. Третья стадия характеризуется нарушением координации движений, появлением ступора. Четвёртая стадия — печёночная кома. На этой стадии появляется печёночный запах изо рта (Foetor hepaticus) сладковатый, ароматический, ощущаемый при дыхании больных; такой же запах могут иметь пот и рвотные массы больного. Печеночный запах изо рта обусловлен нарушением обмена ароматических аминокислот, в частности, накоплением продукта превращения метионина — метилмеркаптана. Моча больных содержит высокие концентрации альфа-метилпиперидина. При эндогенной коме запах схож с запахом сырой печени, при экзогенной — запахом серы или переспелых фруктов.

Болевой синдром выражен не резко и заключается в постоянных тупых ноющих болях или чувстве тяжести, распирания и переполнения в правом подреберье, связанных с физической нагрузкой, но не с приёмом пищи. Причина — гепатомегалия и растяжение капсулы печени.

Эндокринопатии: гипогонадизм: снижение либидо и потенции, гирсутизм и аменорея у женщин и гинекомастия, уменьшение оволосения на груди у мужчин (нарушение инактивации половых гормонов — тестостерона и эстрогенов), пальмарная эритема (причина — высокий уровень эстрогенов из-за нарушения их инактивации), гипергликемия (нарушение инактивации инсулина), отёки за счёт гиперальдостеронизма.

Геморрагический (крововоточивость смешанного типа – петехиально-синячковая и гематомная): кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, синяки на местах инъекций, обильные менструации. Связан с нарушением синтеза в печени белков — факторов коагуляционного гемостаза и тромбоцитопенией.

Диспепсический: смотри лекцию по пропедевтике «Обследование больных с заболеваниями органов пищеварения».

Интоксикация, астения — смотри лекцию по пропедевтике «Обследование больных с бронхо-лёгочной патологией».

Изменение биохимических показателей крови складывается из синдромов

1. печёночно-клеточной недостаточности (связан с ухудшением синтетической и дезинтоксикационной функции печени): холестерин снижен — уменьшен синтез (увеличен при холестазе), уменьшена концентрация протромбина и фибриногена;

2. цитолиза: аланинаминотранфераза (АЛТ) и аспаратаминотранфераза (АСТ) повышены в 5-10-30-50 раз, гамма-глутамилтранспептидаза (γ-ГТП) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ5 ) увеличена слегка, повышено железо и цианкобаламин (витамин В12);

3. иммуно-(мезенхимально-) воспалительного — повышение иммуноглобулинов и появление антител к ДНК и митохондриям гепатоцитов, увеличение числа циркулирующих иммунных комплексов (антиген-антитело) и Т-лимфоцитов, тимоловая и сулемовая пробы положительны;

4. холестаза: триада — повышение уровня билирубина за счёт конъюгированного, холестерина, щелочной фосфатазы.

Анализ крови клинический: увеличение СОЭ при отсутствии желтухи.

Коагулограмма: увеличены время свёртывания крови и длительность кровотечения.

Общий анализ мочи: моча становится цвета пива, так как в ней появляется билирубин, уменьшается уробилиноген, а по мере утяжеления процесса уробилиноген исчезает совсем.

Копрограмма: стеаторея.

Необходимый объём лабораторных исследований при циррозах: билирубин и уробилиноген мочи, биохимия крови, маркёры вирусных гепатитов.

Маркёры вируса гепатита В: HBS Ag – поверхностный антиген, HBC Ag — глубокий, сердцевинный антиген, Ab HBE Ag — видоизменённый HBC Ag, антитела (Ab) класса Ig M и Ig G ко всем трём антигенам. Все маркёры обнаруживается в крови и только HBC Ag — в печени.

Маркёры вируса гепатита С: HCV Ab класса Ig M и Ig G, выявление РНК.

Маркёры вируса гепатита D: HDV Ag и Ab класса Ig M и Ig G к нему.

Инструментальная диагностика:

-биопсия печени — обязательное исследование, противопоказана при любой вирусной инфекции, геморрагиях, желтухе, тяжёлом состоянии;

-сканирование с 99mТс, Au или I, введёнными в/в, используется для диф. диагностики гепатитов и циррозов (соединительная ткань изотопы не накапливает), а так же выявления опухолей и других очаговых образований;

-спленопортография — позволяет оценить расположение и диаметр ветвей нижней полой вены, при циррозе вена расширена, а число ветвей уменьшено;

-УЗИ — выявляет камни, опухоли, кисты, абсцессы,

-ФЭГДС — выявляет расширение вен пищевода.

Осложнения хронического гепатита:

1. цирроз печени,

2. печёночная недостаточность,

3. первичный рак печени.

Алкогольный гепатит. Метаболит этанола – ацетальдегид — является гепатотоксином и стимулирует образование в гепатоцитах гиалина (телец Мэллори), на который вырабатываются антитела. Гепатит является первой стадией алкогольного поражения печени, за ней следует стеатоз (жировое перерождение, жёлтая дистрофия), затем цирроз, а затем фиброз.

Аутоиммунный (синоним: люпоидный) гепатит течёт злокачественно. Болеют женщины 35-40 лет. Наряду с печёночной симптоматикой имеет признаки системности: полиартрит, гломерулонефрит, лимфаденопатия, мио-перикардит, зоб Хошимото, гемолитическая анемия. В крови иммунологические сдвиги: ложноположительная реакция Вассермана, повышение титра антистрептоллизина, снижение комплемента.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (ЦП) — терминальная стадия хронического гепатита В, С, D, ЦМВ, ВПГ. Он характеризуется перестройкой структуры печени с уменьшением числа функционирующих гепатоцитов и разрастания на их месте соединительной ткани. Переход гепатита в цирроз клинически трудно различим. Он может подтверждаться уменьшением размеров печени с одновременным увеличением её плотности, развитием или углублением печёночной недостаточности и портальной гипертензии. Решающим диагностическим критерием служит биопсия печени.  Вторая причина цирроза печени — алкоголь. Ž Третья — токсины и лекарства.  Четвёртая — холестаз из-за обтурации внепечёночных желчных протоков (вторичный билиарный цирроз). Чаще всего формируется при желчнокаменной болезни. Причина первичного билиарного цирроза — не выяснена, но, скорее всего, патогенез — аутоиммунный.  Аутоагрессия приводит к гибели желчных протоков (синдром исчезновения желчных протоков) — пятый вариант. ‘ Шестой вариант — застойный при сердечно-сосудистой недостаточности, окклюзии печёночных вен. ’ Седьмой — дефицит белка в пище. “ Восьмой — наследственные нарушения метаболизма (болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, дефицит α1-антитрипсина). ” Девятый — болезнь Рондю-Ослера (васкулит.)

Чаще всего встречаются циррозы вирусные и алкогольные. У 5% населения мира выявляются хронические вирусные гепатиты и у 13 на 1000 населения — алкогольные поражения печени, которые примерно у 30—40% пациентов трансформируются в цирроз печени (ЦП).

По морфологии различают крупноузловой, мелкоузловой, неполный септальный (перегородочный) и смешанный варианты цирроза.

Клинически различают три стадии цирроза печени

-начальную стадию — компенсации,

-развёрнутых клинических проявлений — субкомпенсация и

-терминальную — декомпенсация — печёночная недостаточность (синоним: гепатаргия).

Синдромы цирроза печени: желтушный (не всегда или нерезко выражен, более характерен серо-землистый цвет кожи, пигментация век); геморрагический, портальной гипертензии, гепатоспленомегалии (в далеко зашедших случаях печень уменьшается в размерах), геморрагический, энцефалопатии, диспептический, холестатический, интоксикации, астении, эндокринопатий, биохимических изменений крови.

Осложнения цирроза:

1. кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода,

2. гепатаргия,

3. имунодефицит,

3. гепаторенальный синдром с формированием острой почечной недостаточности и смертностью от неё в 90-100% случаев.

Примеры формулировки диагноза.

Хронический вирусный гепатит В, обострение.

Хронический вирусный гепатит С, обострение.

Хронический токсический гепатит, обострение.

Хронический гепатит В, обострение, цирроз печени крупноузловой, стадия субкомпенсации, печёночная недостаточность.

Хронический токсический гепатит, обострение, диффузный цирроз печени, стадия декомпенсации, печёночная кома.

Профилактика: исключение факторов риска.

Диспансеризация: на учёте у терапевта пожизненно. Осмотр с полным обследование 1 раз в полгода.

Диагностика и оказание неотложной помощи при печёночной коме – смотри алгоритм.

Лечение хронических гепатитов, циррозов в стационаре:

диета № 5 с достаточным содержанием белка и уменьшением белка до 20-40г/сутки при угрозе энцефалопатии, введение в рацион продуктов, богатых аминокислотами (киви, креветки, сыр), продукты моря (ненасыщенные жирные кислоты), полный отказ от спиртного, ограничение соли при отёках,

-постельный режим, покой физический и психический,

-абдоминальная пункция с целью извлечения асцитической жидкости,

-внутрипечёночный портопечёночный шунт (соединение печёночной и портальной вены при асцитах),

-трансплантация печени.

Медикаментозное лечение — смотри лекцию «Фармакотерапия гепатитов и циррозов».

 



Источник: therapy-plus.ucoz.ru


Добавить комментарий