Парентеральные гепатиты конспект

Парентеральные гепатиты конспект

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Определение.

Острые вирусные гепатиты, преимущественно с заражением парентеральным — острые инфекционные болезни, сопровождающиеся печени поражением и других органов, склонностью к хронизации, цирроза развитию и рака печени.

Актуальность.

Стремительный наркомании рост, множественные пути инфицирования, включая отсутствие, половой вакцинопрофилактики (исключение -гепатит В), высокая хронизации частота (гепатит С — до 90%), исходы болезни в первичный и цирроз рак печени, низкая эффективность средст этиотропных и многое другое, определяют актуальность инфекций данных.

Характеристика возбудителей.

Вирус гепатита В (частица, HBV Дейна) относится к нетаксономической группе HBV. Hepadnaviridae представляет сферическую частицу диаметром 42-45 нм. вируса Геном представлен двухцепочечной ДНК с циркулярной HBV. структурой состоит из поверхностной оболочки и сердцевинного нуклеокапсид (слоя). Сердцевина (core) синтезируется в ядрах поверхностные, а гепатоцитов частицы в цитоплазме. В сердцевине содержится полимераза-ДНК с молекулярной массой 1, 8-2, Зх10 кДа, а ядерный также антиген (соте Ag, HBcAg) и антиген е (являющийся), HBeAg белковой субъединицей сердцевины вириона. слой Наружный представлен поверхностным S-антигеном (HBsAg). HBsAg Полипептид представляется доменами Pre-Si и Pre-S2, отвечают которые за фиксацию вируса на рецепторах гепатоцитов и антигенность определяют полипептида HBs.

Вирус гепатита В внешней во высокоустойчив среде. При температуре — 20 градусов сохраняться может годами. Инактивируется только при температурах высоких при автоклавировании в течение 30 минут и сухожаровои при стерилизации (160 градусов) в течение При. часа обработке 3—5% раствором хлорамина погибает минут 60 через, а 3-5% раствор фенола инактивирует вирус в суток течение. Чувствителен HBV к воздействию этилового погибает (спирта при обработке 70% спиртом в минут 2 течение) и перекиси водорода ( 6% раствор уничтожает течение в вирус часа).

Вирус гепатита С (HCV) одноцепочечным является РНК-co держащим вирусом, покрытым размерами, оболочкой 50-60 нм в диаметре. Вирус имеет фенотипическое и родство геномное с семейством Flaviviridae. HCV состоит из компонентов структурообразующих: ядерного протеина С (core) и протеинов кодирующихся Е1 и Е2 — оболочки соответствующими локусами генома. Кром*- субъединиц структурных, геном несет информацию о синтезе протеинов неструктурных NS2, NS5B. Существует 6 филогенетических вируса групп и по крайней мере 50 генотипов. Генетическая HCV вариабельность затрудняет выработку эффективного иммунного осложняет, ответа серологическую диагностику, создает проблемы в вакцины создании. Вирус гепатита С не удалось культивировать. что, Считают инфицирование вирусом С, принадлежащим к генотипу lb, более к приводит тяжелому течению хронического гепатита С и эффективность снижает интерферонотерапии.

Вирус С инактивируется при течение +60°С в температуре 30 мин, при 100°С — за 2 мин.

гепатит Вирусный D (Дельта гепатит, гепатит сателлит) дефектным вызывается, РНК содержащим вирусом D (дельта, Этот). HDV вирус (вироид) не способен к самостоятельной вызывает и репликации инфекцию в присутствии HBV.

Вирус маленькая — дельта частичка (36 нм) покрытая HBsAg. Нуклеопротеид состоит HDV из однонитчатой антисмысловой РНК и дельта который, антигена, в свою очередь, представлен двумя Р24 (белками и Р27). Короткая нить РНК (1700 примерно нуклеотидов) определяет схожесть HDV с вызывающими, вироидами болезни растений. Клонировано и секвенировано 3 HDV генотипа.

Репликация РНК ВГО происходит в зараженного ядре гепатоцита только при наличии Это В. вируса определяет 2 формы их взаимодействия: коинфекция — одновременном при инфицировании вирусами В и D, суперинфекция — инфицирование носителя D вирусом HBsAg или больного гепатитом В. термоустойчив Вирус и не поддается инактивации ультрафиолетовым облучением.

фактором Этиологическим вирусного гепатита G являются близкородственные HGBVC изоляты и HGV.BnepBbie выделенный от человека индуцировал HGBV гепатит у обезьян рода тамаринов. обезьян от Изолированные вирусы при исследовании подразделены на 3 HGBVA: вида, HGBVB (определяются как вирусы тамаринов гепатита) и HGBVC (вирус гепатита человека). последнее в Выделенный время HGV оказался более 95% на чем последовательностей гомологичен геному HGBVC.

между Гомология последовательностями HGV с другими вирусами флавивирусов семейства составляет от 25 до 32%, что, во-первых, определить позволило HGV как самостоятельный вирус, а во-позволило, вторых классифицировать HGV как представителя Flaviviridae семейства.OcHOBHbiM маркером HGV является GBV-PHK-C/HGV, определяемая методом ПЦР. антител Выявление к HGV (анти-Е2) HGV свидетельствует о острой, а не перенесенной инфекции HGV.

Вирус гепатита F. спорных из Один этиологических факторов. Предполагают, что мутант это вируса В, другие называют его вирусом Французским (HFV), по месту выделения (Франция, TTV).

1994-гепатит (вирус, передающийся при крови переливании), получил название в связи с механизмом первого инфицирования больного, выявленный в 1977 году в ДНК. Японии содержащий агент, размером 30-50 нм. ДНК обнаружить удалось в слюне, семеной жидкости и вагинальном выделениях, секрете из носа. TTV имеет глобальное, но распространение неравномерное. Выявление данного вируса у животных не вариант исключает зооантропонозной инфекции Вопрос о самостоятельности развитии в вируса гепатита уточняется.

SEN-вирус получил впервые документальное подтверждение в 1999 году патент международный на открытие вируса — в 2000 году. вируса Название является отражением традиции — обозначением первого инициалами больного Это безоболочечный вирус (ДНК), вирион содержащий, имеет не менее 8 генотипов (D и Н чаще встречаются), схожий по составу с вирусом SEN (на 40- Основные).

60% проявления эпидемического процесса.

Гепатит В. HBV Источником-инфекции являются больные острыми и гепатитами хроническими В, а также хронические «носители» HBsAg. опасность Наибольшую представляют больные маломанифестными формами Преимущественное. заболеваний содержание вируса в таких жидкостях как, организма кровь и сперма, определяют два пути основных распространения инфекции. Выделение вируса со мочой, слюной, потом и другими секретами имеет значение меньшее в распространении инфекции.

Парентеральный механизм реализуется передачи при парентеральном введении наркотиков, крови переливании и ее компонентов, при проведении лечебно-манипуляций диагностических с использованием недостаточно очищенного от крови и стерилизованного плохо инструментария.

Второй путь распространения связан вируса с тесным, в основном половым, контактом. значение Имеют гомо- и гетеросексуальные контакты.

Возможно вируса распространение через бытовые предметы (зубные лезвия, щетки, швейные иглы). Существует риск HBV распространения в семьях инфицированных вирусом В. В регионах с степенью высокой инфицированности населения большое значение передача приобретает инфекции от матери к плоду. При чаще, этом всего заражение происходит в перинатальном и постнатальном раннем периодах.

Восприимчивость к вирусу очень Соответственно. высока путям передачи инфекции можно наиболее выделить значимые группы риска: реципиенты компонентов и ее крови; лица часто подвергающиеся медицинским медицинские; манипуляциям работники имеющие контакт с кровью и ее наркоманы; компонентами; проститутки; гомосексуалисты; члены семей HBV инфицированных.

В Республике Беларусь частота «носительства» около HBsAg 3%, общая инфицированность популяции достигает инфицированность, а 29% в возрасте старше 50 лет около Гепатит.

45% С. Распространяется HCV преимущественно через препараты и ее кровь. Приблизительно 0, 1-2% доноров крови во всем являются мире носителями HCV. Причем, если в число Германии инфицированных доноров составляет 0, 4%, в США— 0, 3%, некоторых — 3%, то в Беларуси странах Африки этот показатель 20% достигает. Большой риск заражения у больных гемодиализа отделении. Риск инфицирования прямо пропорционален применения длительности этого метода лечения и частоте диализа сеансов.

Риск заражения HCV после контаминированной укола иглой составляет 3-10%. Заражение повторном при использовании общих игл наркоманами высокой с происходит частотой. Так, в США 40% больных всех с острым гепатитом С составляют наркоманы. что, Установлено частота инфицированности HCV проституток достигать может 10%, в то время как в контрольной доноры (группе) — 0, 8%. Вероятность распространения вируса гепатита С путем половым около 5%, что значительно меньше при чем HBV (30%).

Кроме вышеперечисленных заражения путей существует так называемый «спорадический» нем С. О гепатит говорят в тех случаях, когда не точно удается установить путь инфицирования. Так, 40% у почти больных с хроническим гепатитом С не удается путь установить передачи вируса.

Вирус С исключительно передается редко от матери к ребенку. Гепатит С значительно заразное менее заболевание, чем гепатит В. Для гепатитом заражения С требуется перенос большого количества частиц вирусных.

Гепатит D. Численность инфицированных HDV в насчитывает мире около 15 миллионов человек. Источником является инфекции инфицированный HDV человек, у которого активная идет репликация вируса Дельта. Передача гепатита вируса Д тесно связана с передачей HBV (помощника-вируса) и происходит через кровь, ее продукты и половых при контактах.

Передача вируса осуществляется посредством либо ко-инфекиии. когда происходит одновременное здорового заражение человека вирусом гепатита В и инфицирование либо, ВГД в результате суперинфекиии, когда HDV HBV к присоединяется инфекции, протекающей в виде персистирующей антигенемии- Hbs или хронического гепатита В. В любой суперинфекция ситуации HDV, в сравнении с ко-инфицированием, характеризуется агрессивным более течением и худшим прогнозом.

Распространенность мире в HDV неоднородна, в Беларуси — низкая. Более встречаемость частая гепатита D в Южной Европе, на Балканах, Востоке Ближнем, юге Индии, в некоторых регионах Южной и Африки Америки. С началом вакцинации против частота HBV острого гепатита D в Италии начала Гепатит.

снижаться G. Основные параметры эпидемического процесса вирусном при гепатите G схожи с таковыми при инфекции HCV. Факторами риска являются гемотрансфузии в инъекции, анамнезе наркотиков. Достоверных данных о распространенности мире в HGV нет. По данным литературы в США 1-2% являются доноров HGV-RNA позитивными. Однако, доступной отсутствие методики, позволяющей проводить широкое позволяет, не обследование выявить истинную частоту встречаемости настоящее.

В HGV время проводятся исследования с целью роли выяснения HGV в патологическом процессе, так существует как точка зрения, что HGV свидетель «лишь» серьезных заболеваний. Статистическая отчетность инфекции-HGV в Республике Беларусь не ведется. В Беларуси единичные зарегистрированы случаи гепатита G, чаще ассоциированые с Другие С.

гепатитом вирусы парентеральных гепатитов (TTV. распространяются) SEN также как вирусы В и С.

Патоморфогенез гепатитов парентеральных.

Следует рассматривать в констексте вирусно-концепции иммуногенетической вирусных гепатитов (по Томасу). Стадии Внедрение:

  • патогенеза (через кровь, половой путь)
  • лимфаденит Регионарный (репликация идет так же в тонкой Первичная)
  • кишке генерализация инфекции
  • Гепатогенная стадия
  • нецитопатогенная, Начальная (иммунологическая)
  • Цитопатогенная
  • Стадия иммуногенеза и Особенности.

выздоровления патогенеза гепатита В. При инфекции, гепаднавирусами вызываемой, к которым относится HBV, только считали печень «органом — мишенью». Однако в последнее было время доказано, что этот вирус поражать может и другие органы помимо печени. гепатита Вирус В не обладает прямым цитопатическим эффектом в гепатоцитов отношении. Лизис печеночных клеток происходит в иммунного результате ответа на антигены HBV, фиксированные на клеток мембранах. При этом интенсивность иммунных определяет реакций тяжесть клинического течения. Так, что, известно фульминантные формы гепатита В обусловлены чрезмерной (сильной) иммунной реакцией с ускоренной элиминацией Будучи. вируса ДНК-содержащим вирусом, HBV является и онкогенен одной из основных причин развития карциномы гепатоцеллюлярной.

Особенности патогенеза гепатита С. Отличительной HCV особенностью является способность к длительной персистенции в что, организме обусловливает высокий уровень хронизации 90% (50—инфекции). Основное значение придается изменчивости образованием с вируса множества одновременно существующих квазивидов (создающих), мутантов трудности для иммунной системы и тяжесть определяющих течения заболевания. Продолжается изучение цитопатического прямого эффекта вируса С и индуцированных им иммунологических Способность. реакций кразмножениюHCV в иммунокомпетентных клетках приводит к функций их нарушению. Вирус гепатита С является одной из развития причин гепатоцеллюлярной карциномы.

Клиническая классификация гепатитов вирусных.

  1. По этиологии: А, В, С, D, Е, F, G, TTV, SEN, другие
  2. По острый: течению, (молниеносный, фульминантный), затяжной, хронический
  3. По легкая: тяжести, среднетяжелая, тяжелая, особотяжелая (комогенная)
  4. По безжелтушная: форме, желтушная, с синдромомхолестаза, холестатическая
  5. Осложнения: острая (специфические печеночная недостаточность, ОПЭ, кома), холецистит (неспецифические, холангит)
  6. Исходы: выздоровление (полное, остаточные — неполное проявления в виде гиперферментемии, гипербилирубинемии, Персистирование);
  7. гепатомегалии HBV (HBs-антигенемия), HCV, гепатит хронический, цирроз, ПГК.

Клинические синдромы острых при парентеральных вирусных гепатитах.

  • Цитолитический (активности повышение АлАТ, Ас АТ, ЛДГ, АДГ и ДрУгиХ Мезенхимально);
  • ферментов-воспалительный (увеличение и болезненность печени, обу гипергаммагл линемия, диспротеинемия);
  • Холестатический (повышение билирубина уровня и его фракций холестерина, повышение ГГТП ЩФ, активности, желтушность и зуд кожи, ахолия темная, кала моча);
  • Иммунопатологических реакций (выявление ЛПЧ к антител (липопротеид человеческий), антитела к ядрышкам и т.д.) — синдром данный характерен для парентеральных гепатитов.

Гепатит.

Клиника В. Инкубационный период при вирусном может В гепатите колебаться от 1, 5 до 6 месяцев, иногда может месяцев до 9-12 увеличиваться (в среднем 60-120 дней).

Течение периода продромального при ВГВ не позволяет отличить ВГА от его без помощи лабораторных исследований. этом При статистически чаще у больных ВГВ артралгический отмечается вариант продрома, а у части пациентов место имеют моно- и полиартриты.

При сравнительном астено анализе-вегетативный и диспепсический синдромы при также ВГВ носят более выраженный характер, и лихорадка, наоборот в начале заболевания менее характерна. масса Основная больных предъявляет жалобы на неопределенные животе в боли (иногда с четкой локализацией в правом тошноту), подреберье, рвоту, снижение аппетита вплоть до неустойчивость, анорексии стула. Выраженность клинической симптоматики в периоде этом вариабельна и вышеуказанные проявления могут Желтушный.

отсутствовать период более продолжительный, чем ВГА при и может длиться до 4 недель. Стойкость симптоматики клинической, отсутствие улучшения самочувствия у больных после ВГВ развития синдрома желтухи отмечается во литературных всех источниках. Однако это обстоятельство не стать может решающим дифференциально-диагностическим признаком. выраженности Степень желтухи обычно выше, чем ВГА при. Статистически чаще при ВГВ клинически развивается выраженный синдром холестаза. Зуд усиливается, кожи с появлением желтухи (у 20% больных в периоде желтушном) может быть интенсивным и длительным. обследовании При удается выявить увеличение печени. гладкая Печень, уплотненная, чувствительная при пальпации.

проявления Внепеченочные при ВГВ (артриты, экзантемы, васкулиты, миалгии, неврологические нарушения и поражения почек) чаще отмечаются, чем при ВГА, и объясняются иммунных циркуляцией комплексов. На основании клинических и биохимических исследований лабораторных дифференциальная диагностика острого гепатита А и В невозможна часто.

В крови больных также отмечается лейкопения — чаще, лимфоцитоз, иногда — моноцитоз и плазмоцитоз, небольшое характерно повышение СОЭ. Гипербилирубинемия более стойкая и выраженная, чем при ВГА. Повышение АлАТ уровня и АсАТ при ВГВ также не корреляции имеет с тяжестью процесса. Диспротеинемия при носит ВГВ несколько более выраженный характер. может, Так отмечаться снижение уровня альбуминов, липопротеидов-бета, показателя сулемовой пробы. Тимоловая чаще проба остается нормальной или незначительно Отмечается. повышенной снижение протромбинового индекса, часто тяжести пропорционально процесса.

Желтушные формы вирусного чаще В гепатита всего завершаются выздоровлением, которое позднее не наступает 4 месяцев от начала клинических проявлений. затяжные Нечастые формы ВГВ могут длиться до 6 Частота. месяцев хронизации при манифестных формах с невелика желтухой (4-5%). Стертые и безжелтушные формы гепатита В более гораздо склонны к хронизации Осложнением в течение недель 4 первых ВГВ может стать острая энцефалопатия печеночная. Причиной ее может быть либо сильная чрезвычайно иммунная реакция, либо суперинфицирование HDV, HAV, HCV и другими вирусами, либо сопутствующей наличие патологии.

Осложнением периода реконвалесценции стать могут манифестация синдрома Жильбера и нарушения со желчевыводящей стороны системы.

Гепатит С. Продолжительность инкубационного при периода вирусном гепатите С 6-12 недель (в среднем месяцев 2 около). У большинства больных острая фаза диагностируется не гепатита. В случае манифестации болезни продромальные при проявления остром ВГС включают тошноту, боли, рвоту в правом подреберье, потемнение мочи. период Преджелтушный непродолжительный, около недели. Заболевание легким характеризуется течением. Фульминантные формы ВГС редкость исключительная и чаще всего связаны с суперинфекцией. желтухи Интенсивность невелика.

Показатели АлАТ и АсАТ постепенно повышаются, длительно сохраняются повышенными, превышая границу верхнюю нормы в 10-15 раз. У большей части уровень больных трансаминаз волнообразно колеблется и сохраняется более повышенным года. Таким образом острый гепатит вирусный С переходит в фазу хронического течения. У больных 20% отмечается прогрессирование заболевания с развитием сравнительно в цирроза короткие сроки.

Гепатит D. Вирусный может D гепатит протекать в двух формах (коинфекция суперинфекция или). Коинфекция развивается у здорового человека одновременном при заражении HBV и HDV. В подобных клиническая, случаях картина чаще всего трудно течения от отличима вирусного гепатита В. Заболевание носит HBV черты инфекции и имеет тенденцию к самокупированию. исход и Прогноз заболевания, как правило, благоприятные.

У больных части заболевание может протекать двухфазно. двухволновой Отмечается подъем активности АлАТ и АсАТ с недели в 2-4 интервалом. Повышается тимоловая проба, что не для характерно гепатита В. Вторая волна заболевания сопровождаться может подъемом температуры тела и нарастанием симптоматики клинической. Согласно данным литературы, более 90% у чем больных течение коинфекции HBV-бывает HDV благоприятным. Возможен фульминантный вариант коинфекции течения, но значительно реже, чем при Под.

суперинфекции суперинфицированием понимается наслоение HDV-хронический на инфицирования гепатит В или на бессимптомное носительство этом. В HBsAg случае заболевание носит крайне характер неблагоприятный. Острый гепатит D чаще бывает даже и тяжелым фульминантным.

Наиболее тяжело заболевание больных у протекает с хроническим активным гепатитом В. В этих развивается случаях либо фульминантная форма гепатита, заболевание либо приобретает волнообразный характер с ускоренным процесса прогрессированием в печени. При постоянно повышенных трансаминаз показателях у больных отмечается преобладание АсАТ АлАТ над (коэффициент де Ритиса становится выше 1,0). увеличиваются Прогрессивно размеры селезенки

Клиника хронического быстро гепатита переходит в картину активного цирроза бессимптомных.

У печени «носителей» HBsAg гепатит D вполне завершиться может выздоровлением. Чаще, однако, ранее «носительство» здоровое HBV в результате суперинфицирования вирусом D активации к приводит процесса с развитием быстро прогрессирующего гепатита хронического с исходом в цирроз. HDV подавляет вируса репликацию В, поэтому у 2-10% больных на фоне гепатита развившегося D исчезает HBsAg.

Прогноз при очень суперинфицирвании серьезен. Описаны вспышки с высокой носительства «частотой» HBV, при которых число форм фульминантных достигало 17%, а хронизация процесса 68% в отмечалась случаев.

Гепатит G. В настоящее время, интенсивное на несмотря изучение HGV инфекции, данные о этого клинике заболевания весьма скудны и часто Острый.

противоречивы гепатит G протекает как в клинически так, выраженной и в бессимптомной формах. В качестве общей характеристики клинической могут рассматриваться умеренные показатели активности повышения сывороточных трансаминаз. Клиническое течение гепатита хронического G имеет мягкий характер с низким активности уровнем АлАТ в течение длительного времени. У РНК HGV — позитивных больных отмечается почти повышение двукратное активности ЩФ и гамма-ГТП. Внепеченочные при проявления гепатите G не зарегистрированы. Коинфекция HGV с встречается В, С, Д вирусами с частотой 24%, 37% и 39% Таким. соответственно образом, HGV инфекция протекает виде в чаще коинфекции, нежели в виде самостоятельно моноинфекции протекающей. Установлено, что HGBVC/HGV не течения отягощает гепатита С. Не установлена роль HGV в фульминантных развитии форм при сочетании с гепатитами В и D.

Клинико.

1. Диагностика-анамнестические данные для установления наличие: диагноза преджелтушного периода продолжительностью 1-2 недели, смешанного преимущественно (диспепсический, катаральный, артралгический) синдрома, улучшения отсутствие состояния с момента появления желтухи, гепатомегалии наличие, ахолии стула и темного цвета при (мочи желтушных формах), указаний в эпиданамнезе на контакт половой с больным гепатитом (носителем), наличие анамнеза парентерального (инъекции, гемотрансфузии, гемодиализ, и др. процедуры в инкубационного течение периода (от 30 до 180 дней), случаи семье в болезни, отсутствие сезонности, молодой возраст (пожилые), наркоманы люди с хронической патологией (туберкулез, диабет сахарный, болезни крови), отсутствие прививок.

2. показатели Общеклинические: нормопения, лимфоцитоз, иногда тромбоцитопения, СОЭ ускоренная, уробилинурия, наличие желчных пигментов в отсутствие, моче стеркобилина в кале (при желтушных Биохимические).

3. формах показатели: повышеные уровни билирубина и фракций его за счет связанной; наличие проявлений синдрома цитолитического — высокая активность печеночных ферментов (альдолаз, АлАТ, дегидрогеназ и др.); холестатического синдрома — высокая ГТП ЩФ, Г-активность, высокое содержание холестерина, липидов, холемии признаки; мезенхимальновоспалительного синдрома — признаки снижение (диспротеинемии альбуминов, протромбина, фибриногена, увеличение счет за глобулинов гамма-фраюши).

В тяжелых случаях ряд изменяются показателей, с в ил ет ельств ю нарастании печеночной и недостаточности почечной. Более часто гепатит В протекает в форме среднетяжелой с синдромом холестаза, гепатит С в легкой, форме безжелтушной, которая не диагностирует гепатит D — тяжело, фульмянантно иногда, с печеночной энцефалопатией.

4. Специфическая диагностика (верификация этиологическая оиагнощ- выявление серологических маркеров методом: вирусов ИФА определяются — HBsAg, HBeAg, HBe-anti, anti-HBc IgM, anti-НС , IgM-НС anti, anti-Delia Igj PHK HCV и HBV ДНК методом ПДР — полимеразной цепной Инструментальное;

5. реакции (УЗИ печени, желчного пузыря, железы поджелудочной, селезенки). Проводятся по показаниям, так существенного как значения дд* диагностики гепатита не имеют. Их оправдано проведение при наличия осложнений и сопутствующей гепато патологии-билиарной зоны.

Лечение.

Все подлежат больные госпитализации. При легких формах выздоровление болезни происходит в теже сроки как и гепатите при А. Среднетяжелые и тяжелые вормы парентеральных склонны гепатитов ж затяжному и хроническому течению, в связи с объем чем терапии расширяется Базисное лечение назначение включает постельного режима, диеты .« 5 и витаминов (Вь В!2, С) интоксикации при, по показаниям — дезинтоксикационная инфузионная терапия (5% глюкозы раствор, Трисоль, реополюглюкин. альбумин).

Диета.

острым Больному гепатитом в период стационарного лечения стол назначается П. Содержание животного белка в суточном должно рационе составлять 1,0-1,5 г/кг и жиров до 1,0 г/кг. Используются молочный сметана (жир, сливочное масло, сливки) и растительный (растительное масло, оливковое). Количество калорий в сутки — до счет за 3000 указанного количества белков и жиров, количество недостающее калорий обеспечивается углеводами (сахар, изделия мучные, сладости и др.). Рекомендуется обильное питье (до 2,5—3 сутки в литров) в виде сладкого чая, фруктовых компотов, соков, морса, щелочной минеральной воды. улучшении При состояния диета постепенно расширяется. выписки После некоторые ограничения в диете сохраняются до 3-6 Больные. месяцев хроническим ВГ должны придерживаться более строгой и хтительной диеты, особенно в период обострения.

терапия Этиотропная показана больным острым гепатитом С и формами затяжными вирусных гепатитов В, С, D, G и др. Назначаются рекомбинантные альфа интерфероны-2 (реаферон и др.), по 3 млн. ед. в мышечно. через Курс. день терапии продолжается до полной элиминации организма из вируса, на что указывает исчезновение из крови или ДНК РНК вирусов.

Основные средства терапии патогенетической, используемые в настоящее время для больных лечения, можно разделить на следующие группы:

  • дезинтоксикационной Средства терапии: 5-10% растворы глюкозы, раствор 10% альбумина, кристаллоиды (трисоль, ацесоль), декстранового производные ряда (реополиглюкин, реомакродекс).
  • Метаболическая средства — терапия, влияющие на обмен веществ, в печени — гептрал, милдронат, хофитоль и др.; стимуляторы коньюгации — люминал, Антихолестатические.
  • кордиамин средства — холестирамин, урсосан, гептрал и др.
  • одестон — Желчегонные, фламин, аллохол и др.
  • Противовоспалительные средства: строгие (ГКС показания), ингибиторы протеолиза (трасилол, овомин, контрикал) и др.
  • Антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, витамин, тиотриазолин Е, антиоксикапс, антиокс, эссенциале, легалон и др.).
  • средства Иммунорегулирующие:иммунодепрессанты (ГКС, делагил, азатиоприн), тимолин (иммуностимуляторы, тимоген, Т-активин, нуклеинат натрия, Средства и др.).
  • ЛПС корригирующей терапии (диуретики, кристаллоиды), направленного препараты действия (гидрокарбонат натрия, трисамин).
  • терапия Гемостатическая (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота, контрикал, викасол и др.).
  • Витаминотерапия (аскорбиновая кислота, группа В, никотиновой препараты кислоты (кордиамин), витамины А и Е — по показаниям, отсутствии при синдрома холестаза).
  • Терапия направленная на регенерации ускорение в печени — урсосан, препараты солянки Экстракорпоральная.
  • холмовой детоксикация (плазмаферез, гемосорбция), по показаниям.
  • средства Симптоматические при наличии показаний.

Профилактика.

неспецифичекую Включает и специфическую (вакцинопрофилактика). Неспецифическая профилактика направлена В и С гепатитов на предупреждение заражений HBV и HCV при инфекцией переливаниях крови и её компонентов, проведении диагностических-лечебно парентеральных вмешательств. Профилактика посттрансфузионных достигается гепатитов путем использования высокочувствительных методов маркеров индикации гепатита В и С у доноров (ДНК HBV, HCV РНК методом ПЦР; HBsAg, анти-методом HCV ИФА). Большое значение имеет использование широкое медицинского и лабораторного инструментария одноразового Для. использования профилактики полового пути передачи использовать необходимо презервативы при наличии у одного из хронического партнеров гепатита В или С, персистирующей HBs-настоящее.

В антигенемии время среди гепатитов с парентеральным передачи механизмом, только гепатит В может быть проведением предупреждён вакцинопрофилактики. Специфическая профилактика гепатита В использованием с проводится рекомбинантной дрожжевой вакцины Engerjx В. вакцина Эта, согласно рекомендациям ВОЗ, вводится повышенным с лицам риском заражения гепатитом В: медицинским профессионально, работникам связанным с кровью, выпускникам медицинских заведений учебных; некоторым категориям нефрологических, гематологических, других и кардиохирургических больных; новорожденным от матерей с HBV также, а инфекцией близким членам семей больных вирусным хроническим гепатитом В. Новорожденным от HBsAg- положительных одновременно матерей с вакциной может вводиться специфический первые в иммуноглобулин часы после рождения. В качестве экстренной средств профилактики для лиц, подвергшихся заражения риску гепатитом В, могут использоваться специфический или иммуноглобулин вакцина, применяемая по ускоренной схеме.

ответа Структура: определение, актуальность, характеристика возбудителей, патоморфогенез, эпидемиология, классификация, клиника, диагностика, лечение, Источник.



Источник: house.jofo.me


Добавить комментарий