Механическая желтуха или гепатит

Механическая желтуха или гепатит

При этом состоянии кожа и белки глаз приобретают желтоватый оттенок вследствие аномально высокого содержания в крови пигмента билирубина. Билирубин является нормальным продуктом обмена гема — железосодержащего компонента гемоглобина эритроцитов. Различают три основных типа желтухи: печеночно-клеточную, гемолитическую и обструктивную. Симптомы этих состояний должны быть тщательно исследованы для постановки правильного диагноза.

Гемолитическая желтуха

Гемолитическая желтуха является результатом разрушения эритроцитов. Моча у таких пациентов нормального цвета, поскольку при этом виде желтухи в крови накапливается нерастворимая форма билирубина. Присутствие уробилиногена в каловых массах (функция печени не нарушена) придает им обычную окраску.

Обструктивная желтуха

Обструктивная желтуха развивается при наличии препятствия для оттока желчи. У больных наблюдается коричневое окрашивание мочи из-за высокой концентрации водорастворимой формы билирубина, а также обесцвечивание кала. Повышенный уровень билирубина в крови вызывает сильный зуд. Признаком обструкции внепеченочных желчных протоков может быть лихорадка с ознобом. Высокий уровень билирубина и, соответственно, желтуха могут развиться в результате трех основных процессов:

  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз) с чрезмерным высвобождением нерастворимого билирубина в кровь;
  • поражение клеток печени, что приводит к недостаточной переработке водорастворимого билирубина;
  • обструкция (блокада) на пути экскреции водорастворимого билирубина в просвет кишечника. При этом даже нормальное количество пигмента не может выводиться с калом и мочой.

Гемолитическая желтуха

Повышенное разрушение эритроцитов возникает:

У новорожденных детей при избытке эритроцитов;

У пациентов с малярией; у больных серповидно-клеточной анемией;

При наследственном сфероцитозе (присутствие в кровотоке эритроцитов аномальной формы).

Печеночно-клеточная желтуха

Печеночно-клеточная желтуха развивается при вирусных инфекциях, в частности при гепатите А, В, С, D и Е. Синдромом желтухи также сопровождаются цирроз печени и употребление некоторых лекарств. Период жизни эритроцитов в норме составляет около 120 дней, после чего они разрушаются в селезенке. При этом высвобождается нерастворимый билирубин, который не выводится почками. С кровотоком он направляется в печень, где превращается в водорастворимую форму. Из печени большая часть растворимого билирубина через желчные пути переходит в желчный пузырь, а оттуда — в кишечник. В просвете кишки растворимый билирубин подвергается дальнейшей переработке при участии бактерий с образованием вещества, придающего характерную окраску калу. Уробилиноген — одна из форм переработанного билирубина — частично всасывается в кровоток и выводится почками и печенью.

Крайне важно определить причину желтухи.

Наличие эпизодов болей и перемежающейся желтухи вероятнее всего говорит о камнях в желчном пузыре.

Постоянно усиливающаяся желтуха в сочетании с потерей массы тела может быть признаком рака поджелудочной железы. 1 Злоупотребление алкоголем или длительное применение лекарств в анамнезе предполагают поражение печени.

Диагностические тесты

Анализ крови для определения типа и степени тяжести желтухи. При обструктивной желтухе резко повышается уровень печеночного фермента щелочной фосфатазы. Поражение клеток печени сопровождается нарастанием концентрации трансаминаз. При анемии анализ крови выявит снижение количества эритроцитов и присутствие серповидных клеток или сфероцитов. Ультразвук и другие методы визуализации помнут уточнить тип обструкции. Для диагностики хронического гепатита может потребоваться биопсия печени. Тактика лечения зависит от типа и причины желтухи, я Гепатит А не требует специального противовирусного лечения. Пациентам рекомендуют соблюдать диету и избегать приема алкоголя. Хронический гепатит плохо поддается лечению противовирусными препаратами. Обструктивная желтуха может потребовать хирургической операции в зависимости от причины обструкции и ее локализации. Прогноз в большей части случаев желтухи благоприятный. Подозрение на хронический гепатит возникает, если:

  • симптомы не разрешаются;
  • увеличивается печень;
  • при биопсии обнаружены участки гибели клеток печени;
  • печеночные тесты повышены в течение 6-12 месяцев.

Хронический гепатит и особенно цирроз печени представляют серьезную проблему и могут вести к таким осложнениям, как:

  • печеночная недостаточность;
  • кровотечение из вен пищевода.

Развитие желтухи — симптома многих болезней печени — можно предотвратить. Для профилактики инфекционного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи (А и Е) при путешествии в эндемичные районы следует придерживаться следующих правил:

  • употреблять только кипяченую или бутилированную воду даже для чистки зубов;
  • при использовании таблеток для стерилизации воды тщательно следовать инструкции;
  • избегать употребления пищи, хранящейся или приготовленной в антисанитарных условиях;
  • не пользоваться льдом для охлаждения напитков и не употреблять термически не обработанную пищу;
  • мыть руки перед едой и после пользования туалетом.

Профилактика гепатита, передаваемого через кровь и половым путем (В, С, D), предусматривает:

  • избегание случайных половых контактов;
  • использование презервативов.

Под желтухой в медицине понимают окрашивание видимых слизистых оболочек и кожи в оттенки желтого цвета, от бледно-лимонного до шафранно-оранжевого, обусловленное повышением уровня билирубина в крови и скоплением его в периферических тканях

Первое о чем подумает человек, заметив у себя желтуху, это, конечно же, гепатит — воспалительное заболевание печени. Однако не стоит быть столь категоричным — причин для окрашивания кожи в желтый цвет существует великое множество. Самая безобидная из них, — так называемая ложная желтуха, возникает при избытке в рационе питания каротин-содержащих продуктов — моркови, свеклы, тыквы, апельсинов, а также при приеме таких препаратов как пикриновая кислота и акрихин. Важное отличие этого состояния — отсутствие окрашивания склер и слизистых оболочек, которое при истинной билирубиновой желтухе возникает в первую очередь. Здесь следует пояснить, что такое билирубин, как он образуется и выводится из человеческого организма.

Билирубин — промежуточный продукт распада гемоглобина эритроцитов и миоглобина мышечных структур. В результате разрушения 1 % эритроцитов ежедневно образуется около 300 мг непрямого (свободного) билирубина — токсического соединения, нерастворимого в воде. Это вещество поступает к печени, захватывается ее клетками-гепатоцитами и с участием глюкуроновой кислоты преобразуется в прямой (связанный) билирубин, который является менее токсичным и хорошо растворяется в воде, что обуславливает его свободное выделение с желчью в 12-перстную кишку. В тонком кишечнике происходит трансформация билирубина в уробилиноген и 98 % этого пигмента проходит дальше в толстый кишечник, где уже в форме стеркобилиногена он выводится из организма с каловыми массами. Однако около 2 % уробилиногена всасывается обратно в кровь и выводится почками с мочой. Таков метаболизм билирубина и определение его различных видов в крови, моче и кале имеет немаловажное значение для дифференциальной диагностики определенных разновидностей желтух. Например, при желчекаменной болезни (механической желтухе) вырастет показатель фракции связанного билирубина — он будет выделяться с мочой, окрашивая ее в цвет «темного пива», а при усиленном распаде эритроцитов — гемолизе (гемолитической желтухе), в крови будет сильно повышаться уровень свободного билирубина. Моча в последнем случае останется неизменной, так как непрямой билирубин неспособен растворятся в ней.

Классификация и клиническая картина заболевания

В зависимости от причин выделяют желтуху:

1. Подпеченочную (обтурационную, механическую), возникающую из-за нарушения оттока желчи от печени в кишечник (при закупорке холедоха — желчевыводящего протока, камнем, холангите — воспалении протока, сужении (стриктуре) протока после его травматического повреждения, раке поджелудочной железы, дуоденального сосочка или самого протока).

2. Печеночную (паренхиматозную), связанную с поражением клеток печени (при гепатитах вирусных, лекарственных (хлорпромазин, анаболические стероиды, противотуберкулезные препараты, некоторые антибиотики и жаропонижающие средства), инфекционных (амебиаз, лептоспироз), раке и абсцессах печени, дистрофии и циррозе печени, постгепатитных состояниях, синдроме Жильбера (наследственный дефект печеночного фермента), склерозирующем холангите, холестазе (застой желчи) в третьем триместре беременности и т.п.).

3. Надпеченочную (гемолитическую), развивающуюся вследствие повышенного образования билирубина, чаще всего в результате усиленного разрушения эритроцитов (при анемии (серповидно-клеточной и В12-дефицитной), наследственных нарушениях строения эритроцитов (сфероцитоз), интоксикации лекарствами и алкоголем, инфекциях (сепсис, микоплазмоз, вирусы), переливании крови (несовместимость по группе или резус-фактору), аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, гепатит, анемия), раке крови (лейкоз), массивных кровоизлияниях).

Легче всего диагностируется механическая желтуха, но она же является наиболее опасным, угрожающим жизни состоянием, которое без лечения может достаточно быстро привести к печеночной недостаточности и летальному исходу. Для нее характерен комплекс симптомов:

  • Печеночная колика — резкие схваткообразные боли в правой подреберной области, отдающие в правую лопатку, подмышку и за грудину. Через пару дней после колики склеры и кожа окрашиваются в желтый цвет;
  • Тошнота и рвота;
  • Первоначально канареечный окрас кожи постепенно сменяется желтовато-землистым оттенком;
  • Кожный зуд;
  • Обесцвеченный белесый кал;
  • Темная моча цвета пива;
  • Повышение температуры тела от субфебрильных цифр (37,1-37,3°С) до 40-градусной лихорадки;
  • Появление на веках ксантом — отложений холестерина в виде выступающих над поверхностью кожи, четко очерченных желтоватых образований;
  • Расчесы на коже и кровоизлияния в местах незначительных травм (нарушение всасывания витамина К).

Клиническая картина паренхиматозной желтухи схожа с механической (подпеченочной), однако есть и ряд существенных отличий. Окрас кожи при поражении печени варьирует от шафранно-желтого до красноватого, однако вначале желтушность появляется на мягком небе и склерах, а уже потом распространяется на весь кожный покров. Зуд кожи и расчесы менее выражены, зато сильнее страдает свертываемость крови — кровоточивость возникает при малейших царапинах, возможны желудочные, маточные и кишечные кровотечения. Моча темная, кал постепенно меняет цвет на более светлый вплоть до полного обесцвечивания. Может наблюдаться асцит — скопление жидкости в брюшной полости, набухание шейных вен, сосудистые звездочки на коже, тянущие тупые боли в правом подреберье, ксантомы и ксантелазмы (отложение липидов виде бледно-желтых бляшек), снижение аппетита от умеренного до выраженного с явлениями кахексии (при злокачественных новообразованиях), тошнота и рвота, повышение температуры тела, увеличение печени и селезенки — гепатоспленомегалия. При гемолитической желтухе наблюдается умеренная желтушность слизистых и кожи лимонного цвета на фоне общей бледности. Кожный зуд и расчесы отсутствуют, печень увеличена незначительно или не увеличена вовсе на фоне выраженной спленомегалии — гигантской селезенки, моча не изменена, кал плейохромный — окрашенный в темный цвет за счет большого количества в нем стеркобилина. Боли в животе возникают исключительно редко, обычно при наличии сопутствующей патологии — калькулеза (камней) желчного пузыря.

Диагностика

При диагностике желтух очень важно установить причину данного состояния — является ли она внепеченочной или внутрипеченочной. Для этого проводят:

1. Тщательный сбор анамнеза — расспрос больного о том, что его беспокоит, о продолжительности желтухи и времени возникновения, наличия заболеваний печени у родственников, поездках за границу, профессиональных вредностях, рационе питания и т.д.

2. Физикальный осмотр — при печеночной и подпеченочной желтухе положителен симптом Мёрфи (задержка дыхания пациента на вдохе при прощупывании правого подреберья) и Ортнера (боль при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге), увеличены размеры печени и/или селезенки (при гемолитической желтухе). Кожу рассматривают на предмет наличия расчесов, сосудистых звездочек, ксантом и ксантелазм. Пальпация живота может выявить асцит, боль в проекции поджелудочной железы (при ее раковом или воспалительном поражении). Увеличение различных групп лимфоузлов позволит заподозрить инфекционное заболевание или рак крови.

3. Лабораторное исследование крови — повышение уровня общего билирубина (суммы прямого и непрямого), характерное для всех разновидностей желтух, а также его изолированных фракций — преимущественно непрямого при гемолитической желтухе и прямого при механической и паренхиматозной желтухе. Дополнительно определяют количество гемоглобина, СОЭ, состояние свертывающей системы (коагулограмма), АлАт, АсАт, щелочную фосфатазу, креатинин и минеральные вещества.

4. Анализ мочи на уробилиноген и билирубин.

5. Диагностику вирусных гепатитов (антитела и антигены вирусов в крови).

6. Определение количества стеркобилина в кале.

7. Холангиопанкреатографию — введение контрастного вещества в желчный проток с последующими рентгеновскими снимками. Позволяет выявить сужения, камни и злокачественные новообразования при механической и печеночной желтухе.

8. УЗИ органов брюшной полости.

9. Биопсия печени с последующим гистологическим исследованием.

10. Лапароскопия — малоинвазивный лечебно-диагностический метод.

Лечение желтухи

Терапия желтухи в обязательном порядке призвана устранять три основных фактора:

  • Заболевание, вызвавшее признаки желтухи;
  • Тяжелое общее состояние пациента;
  • Осложнения.

В первую очередь лечат первопричину желтухи — гепатит — противовирусными средствами, гепатопротекторами и противовоспалительными препаратами, желчекаменную болезнь — оперативным путем, синдром Жильбера — фенобарбиталом и зиксорином и т.д. Параллельно осуществляется снятие кожного зуда колестирамином, восстановление свертывающей способности крови витамином К, дезинтоксикация внутривенным введением различных растворов и т.п.

Все виды желтухи сводятся к трем группам: надпеченочной, печеночной и подпеченочной. Их главное клиническое проявление: желтое окрашивание кожных покровов и склер глаз. Подобные изменения связаны с накоплением билирубина и его попаданием в ткани организма. Данное вещество является продуктом распада гемоглобина, который в норме переносит кислород в эритроцитах.

Обычно концентрация различных фракций билирубина очень низкая, и поэтому никакой желтухи не наблюдается. Однако при развитии ряда заболеваний возникает избыток билирубина, что и сопровождается желтушным окрашиванием кожи. На сегодня существует общепринятая классификация желтух.

В зависимости от механизмов развития выделяют следующие виды желтух:

Характеристика патологии

Для правильного назначения методов лечения в первую очередь необходимо разобраться в том, какой именно вид желтухи наблюдается у больного.

Надпеченочная желтуха

Печеночная желтуха

Возникновение паренхиматозной, или печеночной, желтухи связано с гибелью клеток печени и повышением содержания билирубина в крови вследствие этого. Возникновение паренхиматозной желтухи – наиболее частое осложнение заболеваний печени.

При диагностике причин появления заболевания с самого начала важно исключить инфекционные заболевания, способные вызвать подобное состояние.

Причины появления печеночной желтухи:

Главные симптомы:

Методы лечения выбираются на основании причин заболевания. Возможно использование как медикаментозных средств, так и хирургических вмешательств, вплоть до трансплантации печени.

Медикаментозная терапия подразумевает использование противовирусных средств на фоне острого вирусного гепатита, применение цитостатиков и глюкокортикостероидов при аутоиммунном поражении печени, а так же использование антидотов и сорбентов при отравлении лекарственными средствами или другими токсическими веществами.

Если подобная терапия не оказывается эффективной, единственным адекватным методом лечения тяжелых заболеваний печени является ее пересадка от донора.

Подпеченочная желтуха

Подпеченочная, или механическая, желтуха появляется в условиях нарушения оттока желчи по желчевыводящим путям в кишечник. У взрослых подобное состояние чаще всего обусловлено приобретенной патологией, в отличие от детей. Наиболее частая причина возникновения желтухи в детском возрасте – пороки развития желчных протоков и двенадцатиперстной кишки.

Основные причины нарушения оттока желчи:

Подпеченочная желтуха характеризуется изменением цвета кожи, с преобладанием желто-зеленого цвета, подъемом температуры тела, а так же кожным зудом.

В настоящий момент основная – опухолевые поражения органов гепатобилиарной системы (печень, желчный пузырь и его протоки, поджелудочная железа и двенадцатиперстная кишка). Подобные заболевания приводят к тяжелому и прогрессирующему течению заболевания с недостаточным результатом применяемого лечения.

Терапия данного вида желтухи может очень сильно варьировать, основываясь на причине заболевания. Если у больного имеются камни в желчевыводящих путях, то используют различные виды оперативных вмешательств, направленные на их извлечение. В случае опухолевых заболеваний и при пороках развития также показано хирургическое лечение.

Основные особенности желтух представлены в таблице.

Признак отличия Надпеченочная Печеночная Подпеченочная
История жизни и болезни Имеются случаи заболевания у близких родственников.

Диагноз выставляется в раннем детстве

Данные о контакте с больными или об отравлении токсичными веществами Данные о периодически возникающем болевом синдроме в правом подреберье. В анамнезе – желчнокаменная болезнь
Ранние проявления заболевания Общая слабость, бледность кожных покровов и слизистых оболочек Апатия у человека, общая слабость, головные и суставные боли Общая слабость, болевой синдром в животе и в правом подреберье
Характер течения болезни Медленное развитие болезни с постоянным прогрессированием Характерная цикличность развития Приступообразное течение
Температура тела В пределах нормы В пределах нормы, или слегка повышена (до 38 градусов) Высокие показатели температуры тела
Появление желтухи Интенсивность окраски кожных покровов нарастает медленно Стремительное Быстрое, нарастает после болевого синдрома в правом подреберье

На основании данных, представленных в таблице, и учета результатов лабораторных и инструментальных методов исследования и выставляется диагноз определенной формы желтухи, а также назначается соответствующее лечение.

Будучи внешним проявлением болезненного состояния человека, Желтуха привлекала внимание врачей с древнейших времён. Описание её имеется в книге Гиппократа «О внутренних страданиях». К концу 19 и началу 20 век сложились многочисленные теории, пытающиеся объяснить патогенетическую сущность Желтуха при поражениях печени [Либермейстер (К. Liebermeister), 1864; Пик (F. Pick), 1894; О. Минковский, 1904; Эппингер (Н. Eppinger) и другие]. Все эти механистические теории сводили сущность Желтуха к изменениям направления тока желчи в поражённой печени. В 1949 год А. Л. Мясников объяснил развитие Желтуха при диффузных поражениях печени преимущественно функциональным расстройством печёночной паренхимы — гепатоцитов.

По проблеме Желтуха накоплен большой теоретический и практический материал на базе достижений клинический, биохимии, электронной микроскопии, медицинский кибернетики благодаря всестороннему развитию клинический, дисциплин. Большой вклад в изучение патогенеза Желтуха внесли А. А. Вишневский, 3. А. Бондарь, X. X. Мансуров, И. Д. Мансурова, A. Л. Мясников, А. Д. Очкин, F.. В. Смирнов, Е. М. Тареев, С. П. Федоров, А. Ф. Блюгер, Альбот (G. Albot), Ариас (I. Arias), Павел (I. Pavel), Шерлок (S. Sherlock) и другие

Классификация и патогенез

В основе существующих классификаций Желтуха лежат различные принципы: патофизиологический, анатомический, патоморфологический, биохимический, клинический. Шерлок (1968) делит Желтуха на следующие виды: 1) гемолитическая (при повышенной билирубиновой нагрузке на печень); 2) связанная с нарушением транспорта билирубина (через синусоидальную мембрану гепатоцита); 3) связанная с нарушением конъюгации билирубина внутри гепатоцита; 4) связанная с нарушением экскреции конъюгированного билирубина (внутрипечёночный, внепечёночный, подпечёночный холестаз). Согласно классификации Павела и Кымпяну (I. Pavel, J. Campeanu, 1970), Желтуха может быть связана: 1) с механическим препятствием току желчи; 2) с функциональным препятствием току желчи; 3) с дисфункцией печёночной клетки — а) нарушение билиарной секреции, б) нарушение водной ретрорезорбции на уровне пространств Диссе, в) гепатоцеллюлярные повреждения; 4) с пигментной гиперпродукцией — а) врождённый гипергемолиз, б) приобретённый гипергемолиз; в) гиперреактивность ретикулоэндотелиальной системы; 5) с повышенным порогом фильтрации желчных пигментов; 6) с ферментопатиями; 7) смешанные Желтуха.

А. Ф. Блюгер (1968) предложил следующую классификацию Желтуха: 1) надпеченочная; 2) печёночная; 3) подпечёночная. По 3. А. Бондарь (1970) Желтуха делится на: 1) гемолитическую (надпечёночную); 2) гепатоцеллюлярную (печёночную); 3) механическую (подпечёночную).

Все перечисленные классификации характеризуют проблему с разных сторон. Однако традиционное деление Желтуха по патогенетическому принципу на гемолитическую, обтурационную (механическую) и печёночную (паренхиматозную) остаётся основным, хотя представление о каждом виде Желтуха углубилось и расширилось. Понятие об этих трёх видах Желтуха условно и должно рассматриваться как понятие о синдромах, наблюдаемых при многих заболеваниях с различной этиологией и клинической.

Понимание патогенеза Желтуха связано с представлением о пути обмена билирубина в организме, который выглядит следующим образом. Распад эритроцитов и превращение гема в билирубиново-альбуминовый комплекс — так называемый свободный билирубин (смотри полный свод знаний), дающий с диазореактивом Эрлиха непрямую реакцию Ван-ден-Берга (смотри полный свод знаний Ван-ден-Берга реакция), происходит преимущественно в ретикулоэндотелиальной системе. Кроме того, образование билирубина происходит непосредственно в костном мозге в процессе неэффективного кроветворения и в тканях, богатых гемсодержащими ферментами — так называемый шунтовой билирубин, составляющий 5-20% от общего билирубина.

Следующим этапом обмена билирубина является проникновение билирубиново-альбуминового комплекса через синусоидальную мембрану гепатоцитов. Внутри печёночных клеток билирубин соединяется с одним или двумя остатками глюкуроновой кислоты при участии фермента глюкуронилтрансферазы, образуя водорастворимые моно и диглюкурониды билирубина. Затем билирубин-глюкуронидный комплекс проникает через билиарную мембрану гепатоцита и в составе желчи выводится по внутрипечёночной и внепеченочной желчевыделительной системе (смотри полный свод знаний Желчевыделение) в полость двенадцатиперстной кишки. Нарушения в каждом из указанных звеньев, а тем более комбинированные нарушения могут привести к возникновению Желтуха Число заболеваний, сопровождающихся Желтуха, велико, и логично группировать их в соответствии с нарушениями в том или ином звене обмена билирубина. Так, при нарушениях образования свободного билирубина в ретикулоэндотелиальной системе возникает Желтуха, наблюдающаяся при гемолитической анемии (смотри полный свод знаний), а при наличии неэффективного гемопоэза развивается Желтуха, сопровождающая дизэритропоэтическую анемию (смотри полный свод знаний), отличающуюся от гемолитических состояний нормальным сроком жизни эритроцитов. Нарушение проникновения билирубиново-альбуминового комплекса через синусоидальную мембрану гепатоцита, транспорта его через печёночную клетку и процесса образования глюкуронидов билирубина ведёт к развитию Желтуха новорожденных (смотри полный свод знаний Гемолитическая болезнь новорожденных) и некоторых наследственных пигментных гепатозов (смотри полный свод знаний). Некоторые лекарственные гепатозы (например, аминазиновый), рецидивирующий доброкачественный холестаз беременных сопровождаются Желтуха, являющейся следствием нарушения транспорта билирубин-глюкуронидного комплекса через билиарную мембрану гепатоцитов. Нарушение продвижения желчи по внутрипечёночной желчевыводящей системе лежит в основе Желтуха при холестатических поражениях печени (холестатические гепатиты) — вирусный гепатит (смотри полный свод знаний Гепатит вирусный), лекарственный и патоиммунный гепатит (смотри полный свод знаний). Комбинация нарушений в перечисленных звеньях является причиной Желтуха при острых гепатитах и гепатозах, острой токсической дистрофии печени (смотри полный свод знаний), хронический активном гепатите, так называемый застойной печени при сердечной недостаточности (смотри полный свод знаний), а также при метаболических ретикулезах печени: гемохроматозе (смотри полный свод знаний), Гоше болезни (смотри полный свод знаний) и так далее Желтуха, вызванная нарушением продвижения желчи по внепеченочным желчным путям, этиологически многообразна и обусловлена заболеваниями, приводящими к обтурации желчных путей с возникновением вторичного билиарного цирроза печени (смотри полный свод знаний). К ним относятся желчнокаменная болезнь (смотри полный свод знаний), холецистит (смотри полный свод знаний), холангит (смотри полный свод знаний), панкреатит (смотри полный свод знаний), стриктуры, доброкачественные и злокачественные опухоли, а также любые другие причины механического сдавления в области внепеченочных желчных протоков (смотри полный свод знаний).

Диагностическое и клиническое значение

Различная степень желтушного окрашивания зависит главным образом от степени накопления билирубина в крови. Различают латентную, или начальную, форму Желтуха, когда желтушная окраска кожи и слизистых оболочек отсутствует, но имеется незначительное (до 2 миллиграмм%) повышение содержания билирубина в сыворотке крови; Желтуха явную, при которой имеется повышение концентрации билирубина в крови, желтушное прокрашивание кожи и слизистых оболочек, но билирубин ещё не обнаруживается в моче; резко выраженную Желтуха, при которой имеется интенсивная желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, значительная гипербилирубинемия (смотри полный свод знаний), в моче обнаруживается билирубин (смотри полный свод знаний Билирубинурия) и (или) другие желчные пигменты.

Распределение билирубина в тканях происходит неравномерно. Раньше всею окрашиваются склеры, нижняя поверхность языка, небо, затем кожные складки на лице, кожа вокруг носа и рта, ладони и подошвы. В лёгких случаях желтушное окрашивание ограничивается только окраской склер (subicterus). Окрашиваются почти все ткани организма: раньше всего серозные оболочки, затем соединительная и фиброзная ткань, позднее эпителиальная, далее костная ткань; хрящи не окрашиваются. Секреты организма (пот, слюна, слезы, молоко) даже при интенсивной Желтуха содержат мало билирубина. Исключение составляет моча. Билирубин обнаруживается в транссудате и экссудате серозных полостей. В цереброспинальную жидкость билирубин не проникает.

Интенсивность видимой Желтуха может быть различной: люди с развитой мускулатурой и слабо выраженной подкожной клетчаткой выглядят обычно более желтушными, так как билирубин у них захватывается тканями в меньшей степени, содержание его в крови выше и он интенсивнее откладывается в коже. Полные люди менее желтушны, так как у них значительная масса билирубина поглощается жировой клетчаткой. При анемии Желтуха кажется менее выраженной. В зависимости от оттенка окраски кожи клинически различают следующие виды Желтуха: с красноватым оттенком кожи (rubin icterus), с лимонно-жёлтым или соломенным оттенком (flavin icterus), с зеленоватым оттенком (verdin icterus) и с темно-серо-зеленоватым оттенком, переходящим в чёрный цвет (icterus melas). Желтуха хорошо обнаруживается днём при естественном свете и трудно выявляется вечером при искусственном освещении.

Желтуха, обусловленную прокрашиванием тканей билирубином, легко отличить от жёлтой окраски кожи, возникающей при длительном приёме акрихина, пикриновой кислоты, каротина; в последнем случае склеры не прокрашиваются, моча светлая, кал окрашен, количество билирубина в крови нормальное, а реакция на билирубин в моче отрицательная.

Желтуха, обусловленная препятствием оттоку желчи в кишечник, а также в случаях заболевания самой печени, нередко сопровождается зудом. На коже таких больных могут быть обнаружены расчёсы и синяки на почве кровоизлияний. Нередко Желтуха сопровождается нарушением холестеринового обмена, проявляющимся отложением холестерина в коже в виде желтовато-белых пятен в области век (ксантелазмы) или в других областях тела (ксантомы).

В некоторых случаях (при циррозах печени) Желтуха сопровождается появлением на коже лица, туловища и других частей тела очаговых телеангиэктазий — так называемый звёздочек; развитие которых связывают с нарушением метаболизма эстрогенов в печени. У этих же больных можно наблюдать утолщение конечных фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек.

Описанные симптомы в многообразных сочетаниях встречаются при заболеваниях различной этиологии, сопровождающихся Желтуха

Гемолитическая желтуха (надпечёночная, плейохолическая) встречается при врождённых и приобретённых гемолитических анемиях, является симптомом некоторых заболеваний (болезнь Аддисона — Бирмера, сепсис, лучевая болезнь, малярия, затяжной септический эндокардит, некоторые формы цирроза печени, злокачественные опухоли и другие), а также при интоксикациях ядами или веществами, способными вызвать гемолиз (смотри полный свод знаний),- мышьяковистым водородом, тринитрофенолом, фосфором, сульфаниламидными препаратами при переливаниях несовместимой крови и другие

В основе гемолитической Желтуха лежит внепеченочная гиперпродукция билирубина (усиленный распад эритроцитов) в сочетании с пониженной экскреторной функцией печени.

Окраска кожи при гемолитической Желтуха (цветной таблица, ст. 176, рисунок 3) лимонно-жёлтого оттенка, не достигает большой интенсивности, не сопровождается кожным зудом. Печень может быть не увеличена, селезёнка чаще увеличена. При этой форме Желтуха в ряде случаев образуются пигментные камни, развивается хронический калькулёзный холецистит (смотри полный свод знаний). Холемических явлений и дистрофии печени не наблюдается. Желтуха появляется или усиливается в связи с гемолитическим кризом, охлаждением, нервным или физических напряжением, инфекцией, приёмом некоторых лекарств и так далее. В крови количество свободного билирубина повышается до 3-6 миллиграмм%. В моче билирубин отсутствует, уробилин (смотри полный свод знаний) содержится в избытке, в кале много стеркобилина (смотри полный свод знаний). Гемолитическая Желтуха, как правило, сочетается с анемией регенераторного характера. В ряде случаев имеет место понижение осмотической резистентности эритроцитов, или положительная проба Кумбса (смотри полный свод знаний Кумбса реакция). Функциональные печёночные пробы изменены незначительно.

Обтурационная желтух а (механическая, подпечёночная, застойная, регургитационная). В основе её лежит механическое препятствие оттоку желчи, поступившей из печени в систему желчных путей: непроходимость общего желчного протока в связи с его стриктурой, сдавлением или закупоркой. Сдавление может быть вызвано опухолью головки поджелудочной железы, желчного пузыря, а также увеличенными лимф, узлами ворот печени. Резкое увеличение правой почки, аневризма брюшной аорты, печёночной артерии, рубцовые тяжи, обусловленные перигастритом, перихолепиститом, сифилисом, также могут вызвать сдавление общего желчного протока.

Закупорка общего желчного протока вызывается чаще всего камнем, что сопровождается воспалительным набуханием слизистой оболочки и присоединяющимся спазмом гладкой мускулатуры. Реже, чем камни, общий желчный проток закрывают глисты, эхинококковые пузыри, инородные тела и другие

Механизм возникновения обтурационной Желтуха состоит в нарушении экскреции связанного билирубина в двенадцатиперстную кишку. Препятствие току желчи ведёт к повышению давления в лежащих выше желчных путях. Желчный пигмент при этом диффундирует через стенки расширенных желчных капилляров, они нередко разрываются. Гепатоциты наполняются желчью, она поступает в лимфатических, щели и кровь.

Обтурационная Желтуха характеризуется постепенным нарастанием желтушности кожных покровов, в редких случаях — перемежающимся её течением (клапанный камень, рост и распад опухоли). С усилением Желтуха кожные покровы приобретают зеленоватую или серо-зелёную окраску (цветной таблица, ст. 176, рисунок 1), появляется кожный зуд, иногда присоединяется геморрагический диатез. При закупорке общего желчного протока камнем Желтуха предшествуют коликообразные боли. При раке головки поджелудочной железы периоду Желтуха сопутствуют ноющие боли в спине и подложечной области. Иногда наблюдается повышение температуры. Увеличение печени обусловлено прежде всего застоем в ней желчи. При данной форме Желтуха в крови накапливаются все составные части желчи — билирубин, холестерин, желчные кислоты. В сыворотке крови количество билирубина достигает 15-20 миллиграмм%. Моча приобретает цвет пива с ярко-жёлтой пеной из-за появления в ней билирубина. При полном закрытии общего желчного протока уробилин в моче не обнаруживается. Кал обесцвечивается, имеет глинистый бело-серый цвет, содержит большое количество жирных кислот и мыл, стеркобилин не обнаруживается. В крови наблюдается повышение количества холестерина, накапливаются желчные кислоты и возрастает активность щелочной фосфатазы. Выраженное нарушение функциональных печёночных проб, как правило, вначале отсутствует.

Таблица 1

Печёночная желтуха (паренхиматозная)

Разнообразные расстройства образования и выделения билирубина обусловлены возникновением сообщений между желчными путями, кровеносными и лимф, сосудами, повреждением стенки мелких желчных ходов и образованием тромбов, создающих внутрипечёночные препятствия прохождению желчи, чему способствует также воспалительный отёк перипортальных пространств.

При печёночной Желтуха (цветной таблица, ст. 176, рисунок 2) желтушность лимонного или красноватого оттенка; в сыворотке крови повышается содержание связанного билирубина до 20 миллиграмм% и выше. В моче появляется билирубин и желчные кислоты ещё до видимой Желтуха, а затем их количество нарастает. Полное обесцвечивание кала наблюдается редко. С самого начала заболевания, помимо пигментной, нарушаются и другие функции печени.

Наиболее типичным клинический, проявлением печёночной Желтуха является Желтуха при болезни Боткина (смотри полный свод знаний Гепатит вирусный).

Дифференциальный диагноз при Желтуха любой гепатобилиарной патологии представляет значительные трудности и складывается из следующих основных этапов: 1) установление симптома Желтуха с исключением псевдо-желтухи; 2) определение патогенетического варианта Желтуха (гемолитическая, печёночная, подпечёночная) на основе совокупности данных клинический, и лабораторно-инструментального обследования больного; 3) установление нозологический диагноза с его обоснованием и решением вопроса о консервативном или хирургическом лечении. Практически важно дифференцировать основные патогенетические варианты Желтуха Важнейшие дифференциально-диагностические признаки приведены в таблице 1.

Лечение

С расширением знаний патогенеза различных типов Желтуха стало возможным во многих случаях проводить их этиологического терапию, дополняющую лечебный мероприятия, направленные на ликвидацию заболевания, симптомом которого является Желтуха

Больных с Желтуха следует возможно быстрее госпитализировать с целью окончательного выяснения диагноза, создания соответствующего режима и проведения лечения. Назначают постельный режим и, как правило, дробное диетическое питание с ограничением жиров и достаточным количеством углеводов и витаминов. Учитывая склонность к кровотечениям, больным назначают витамин

К, викасол, аскорбиновую к-ту, витамины группы В, внутривенное введение хлорида кальция. При тяжёлых формах Желтуха рекомендуется внутривенное введение глюкозы, иногда в сочетании с подкожными инъекциями инсулина. Полезно обильное питье, особенно минеральных вод (боржом, ессентуки № 4, № 17 и другие). Широко применяют желчегонные средства (холосас, дехолин и другие), а при наличии инфекции в желчных путях — антибиотики. В некоторых случаях производят дуоденальное зондирование (смотри полный свод знаний), что способствует отделению желчи и дренированию желчных путей. С целью облегчения зуда (чаще при механической Желтуха) назначают тёплые ванны с добавлением уксуса, соды, карболовой к-ты, обтирания слабым раствором карболовой кислоты, камфорным спиртом; внутрь — препараты брома, атропин, пилокарпин.

Желтуха у детей

У детей Желтуха бывает чаще, чем у взрослых, отмечается часто у новорожденных.

В связи с особенностями билирубинового обмена у детей, особенностями развития заболеваний, сопровождающихся Желтуха, последние делят на четыре типа: 1) конъюгационная; 2) гемолитическая; 3) печёночная; 4) механическая.

Коньюгационная желтуха обусловлена нарушением процессов связывания билирубина. При этой форме отмечается недостаточная активность фермента глюкуронилтрансферазы, с помощью которой осуществляется превращение непрямого (свободного) билирубина в прямой, в результате чего в крови ребенка происходит накопление непрямого билирубина при отсутствии усиленного гемолиза. Эта Желтуха характеризуется отсутствием увеличения печени н селезёнки, нормальным содержанием в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов. К этой форме относятся: физиол. Желтуха, желтуха недоношенных, транзиторная негемолитическая гипербилирубинемия новорожденных, врождённая негемолитическая гипербилирубинемия новорожденных с ядерной Желтуха (прокрашивание ядер головного мозга), конституциональная печёночная дисфункция юношеская и взрослых (синдром Жильбера-Мейленграхта).

Физиологическая желтуха (физиол. гипербилирубинемия) развивается у большинства младенцев не ранее 36 часов жизни, чаще на 3-й день, сначала выявляется на лице, затем на туловище, конечностях, конъюнктиве и слизистых оболочках. На 4-6-й день количество билирубина в крови достигает 8-14 миллиграмм%, после чего содержание его начинает постепенно снижаться. Желтушность теряет интенсивность и исчезает в конце первой — начале второй недели. Общее состояние ребёнка при физиологический. Желтуха не нарушается, лечения не требуется. Лишь при выраженной Желтуха рекомендуется внутривенное вливание 5-10% раствора глюкозы, в редких случаях — плазмы.

Желтуха у недоношенных детей встречается чаще, чем у доношенных, выражена более резко и держится длительно. Уровень билирубина в крови достигает максимума на 5-6-й день. Длительность желтухи до 4-5 недель. Имеются сведения, что при концентрации в крови билирубина 9,5- 12 миллиграмм% возможно поражение мозга, хотя при концентрации, превышающей 15 миллиграмм%, его может не быть. Это зависит от характера распределения свободного билирубина в организме и от его активности при проникновении через сосудистую стенку. Выраженность гипербилирубинемии у недоношенных не зависит от веса при рождении, но находится в прямой зависимости от степени зрелости плода и наличия патологии у матери во время беременности. Токсичность билирубина зависит от билирубинсвязывающей способности крови (чем она ниже, тем при более низкой концентрации билирубина она проявляется), к-рая определяется уровнем белка плазмы крови у недоношенных новорожденных. Резко выраженная Желтуха у недоношенных требует активного лечения с применением фенобарбитала (0,005 грамм на 1 килограмм веса в сутки), светолечения (лампы дневного света), а при скорости накопления непрямого билирубина более чем 0,05 миллиграмм% в час и низкой билирубинсвязывающей способности плазмы показано обменное переливание крови.

Транзиторная негомолитическая гипербилирубинемия ново рождённых является следствием того, что сыворотка крови матерей таких детей обладает ингибиторным действием на систему глюкуронилтрансферазы в связи с высоким содержанием эстрогенов. В тяжёлых случаях транзиторная негемолитическая гипербилирубинемия может начаться в 1 — 2-е суток после рождения, что вызывает подозрение на гемолитическую болезнь новорожденных. Лечение: материнское молоко заменяют донорским, внутривенно вливают 5-10% раствор глюкозы; 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой назначается также энтерально. При резко выраженной гипербилирубинемии, сопровождающейся накоплением непрямого билирубина более чем 0,3 миллиграмм% за час, показано заменное переливание крови для предупреждения развития церебральных осложнений (билирубиновой энцефалопатии).

Врождённая негемолитическая гипербилирубинемия с ядерной желтухой (синдром Криглера-Найяра) впервые описана в 1952 год Криглером и Найяром (J. F. Crigler, V. A. Najjar) под названием врождённой семейной негемолитической Желтуха (смотри полный свод знаний Гепатозы). При этой наследственной, сравнительно редкой энзимопатии имеется дефицит фермента глюкуронилтрансферазы. Желтуха появляется в 1-3-и суток жизни в связи с повышением содержания в крови непрямого билирубина до 12- 45 миллиграмм%; повышенный уровень его сохраняется всю жизнь. Повышенного гемолиза эритроцитов нет. Желчь лишена конъюгированного (прямого) билирубина, функциональные пробы печени нормальны. При биопсии печени изменений не выявляется. У родителей таких больных Желтуха не наблюдалась, однако при обследовании у них отмечена сниженная способность к конъюгации глюкуронидов (смотри полный свод знаний) по сравнению с контролем. В связи с интенсивным накоплением непрямого билирубина у большинства детей развивается ядерная Желтуха Они часто погибают в грудном возрасте; в некоторых случаях неврологический нарушения развиваются в 3-5-летнем возрасте.)

Таблица 2

Конституциональная печёночная дисфункция юношеская и взрослых (синдром Жильбера — Мейленграхта) впервые описана Жильбером (N. A. Gilbert) в 1901 год под названием «холемия простая семейная». Причиной Желтуха, по мнению одних авторов, является нарушение захвата билирубина печёночной клеткой; по мнению других — нарушением конъюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой, что обусловлено наследственной неполноценностью глюкуронилтрансферазной системы.

Наследуется заболевание по аутосомно-доминантному типу.

Клинически заболевание характеризуется Желтуха, меняющейся по интенсивности, временами полностью исчезающей. И, связана с накоплением в крови непрямого билирубина, уровень которого в крови колеблется от 5 до 8 миллиграмм%.

Начало появления желтухи значительно варьирует, начиная от периода новорожденности и до 10 летнего возраста. Желтуха сопровождается нарушениями со стороны желудочно-кишечные тракта: тошнотой, болезненностью в правой верхней половине живота, чувством полноты в желудке. Появление и усиление Желтуха у детей старшего возраста нередко отмечается после физических перегрузки, эмоционального напряжения, приёма некоторых лекарств (преднизолона, тетрациклинический, сульфаниламидов), при присоединении интеркуррентных заболеваний — ангины, острой респираторной инфекции и другие Признаков усиленного гемолиза при синдроме Жильбера-Мейленграхта не отмечено.

Размеры печени и селезёнки в пределах нормы. Окраска кала и мочи нормальная.

Лечение: в фазе усиления Желтуха назначают щадящую диету с ограничением жиров. Рекомендуется уменьшение физических нагрузки.

Прогноз заболевания благоприятный.

Гемолитическая желтуха связана с усиленным гемолизом эритроцитов, наступающим под влиянием антител матери при изоиммунизации, при дефиците или врождённой недостаточной активности глюкозо-6фосфатдегидрогеназы эритроцитов, а также при нарушении структуры эритроцита или структуры гемоглобина. Отмечается накопление в крови свободного билирубина, нормохромная анемия гиперрегенераторного характера, увеличение печени и селезёнки. К этому типу Желтуха относятся: Желтуха при гемолитической болезни новорожденных, связанная с несовместимостью крови матери и плода; Желтуха при дефиците ферментных систем эритроцита; гемоглобинозы. Лечение проводится с учётом этиологического фактора, вызвавшего усиление гемолиза, и направлено на предупреждение резкого накопления непрямого билирубина, который при высокой концентрации может вызвать поражение центральная нервная система с последующим отставанием ребёнка в физических и психическом развитии.

Печёночная желтуха, обусловленная поражением паренхимы печени. Причиной поражения являются различные заболевания, вызываемые бактериями, вирусами, простейшими и другие

В случаях Желтуха, связанной с гепатитом новорожденных, в крови может повышаться как непрямой, так и прямой билирубин. Если при этом уровень общего билирубина превышает 3-5 миллиграмм%, то независимо от этиологического фактора, явившегося причиной гепатита, устанавливается приблизительно постоянное соотношение между обеими формами билирубина, причём уровень непрямого билирубина иногда может даже несколько преобладать. Поражение паренхимы печени особенно неблагоприятно для новорожденных в связи с лабильностью обмена билирубина. Печёночная Желтуха характеризуется накоплением в крови непрямого и прямого билирубина, окрашиванием кожи и слизистых оболочек в жёлтый цвет с зеленоватым оттенком, увеличением печени. При нарастании в крови уровня прямого билирубина стул становится слабоокрашенным, светлым, моча интенсивно окрашивает пелёнки в жёлтый цвет. В крови отмечается повышение активности ферментов — альдолазы, трансаминазы, урокиназы. На 1 — 2-й недель жизни выявляется геморрагический синдром. Поражение печени у новорожденных, сопровождающееся Желтуха, наблюдается при вирусном гепатите новорожденных (смотри полный свод знаний Гепатит, фетальный), гнойно-септических заболеваниях, токсоплазмозе, листериозе, сифилисе. Изредка Желтуха появляется в связи с генетически обусловленным дефектом энзимных систем печени, ответственных за обмен углеводов (гликогеновая болезнь, галактоземия). Кроме того, поражение печени с развитием Желтуха у новорожденных может наблюдаться при нарушении деятельности желёз внутренней секреции (например, при врождённом гипотиреозе), а также у детей, родившихся от матерей, страдающих сахарным диабетом. У новорожденных отмечаются значительные метаболические нарушения, сопровождающиеся отёком, гипогликемией, ацидозом; уровень билирубина достигает 10-20 миллиграмм%. Лечение гепатогенной Желтуха складывается из мероприятий по ликвидации основной причины, вызвавшей заболевание, и применения комплексной терапии, направленной на восстановление нарушенных функций печени.

Механическая желтуха обусловлена механической задержкой желчи. Характеризуется увеличением печени и селезёнки, накоплением в крови прямого билирубина, наличием обесцвеченного стула, интенсивно окрашенной в жёлтый цвет мочи. Развивается при атрезии желчных путей, кольцевидной поджелудочной железе, синдроме сгущения желчи при гемолитической болезни новорожденных. Во всех этих случаях лечение направлено на устранение причины, вызвавшей Желтуха: при врождённой атрезии желчных путей показано оперативное лечение в первые 1½ месяцев жизни; при синдроме сгущения желчи назначают массаж области желчного пузыря, 15% раствор сульфата магния энтерально по 1 чайная ложка 3 раза в день, гормональные препараты (преднизолон), улучшающие желчевыделительную функцию печени.

Дифференциальная диагностика различных видов Желтуха у детей периода новорожденности и грудного возраста представлена в таблица 2.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Это синдром, который характеризуется избыточным содержанием в крови элементов желчи, окрашиванием кожи, слизистых, склер глаз и мочи в желтый цвет. Существуют разнообразные виды желтух, которые характеризуются одним общим признаком: повышенным содержанием билирубина в крови. В зависимости от патологического течения и причин возникновения существует классификация видов синдрома: гемолитическая, паренхиматозная, механическая.

Однако исследование только билирубина крови без учета совокупности всех лабораторных показателей клинически малозначимо. Для облегчения диагностики медиками используется таблица, в которой сведены опорные дифференциально-диагностические лабораторные различия между синдромами различного происхождения.

Гемолитическая желтуха

Этот вид желтухи возникает при резко возросшем распаде красных кровяных клеток в процессе образования гемоглобина при повышенном образовании билирубина. Тот же механизм происходит физиологически при желтухе у новорожденных. Вскоре после рождения эритроциты плода разрушаются и замещается вновь сформированными красными кровяными клетками. Неонатальная желтуха свидетельствует о протекающей реакции и, как правило, безвредна. Интенсивное повышение уровня билирубина сразу после рождения влечет за собой риск повреждения важных центров центральной нервной системы с плохим прогнозом и возникновение . Переливания несовместимой донорской крови, распад обширных гематом также могут привести к гемолитическому виду. Этот вид заболевания нередко возникает при конфликте резус-фактора матери и плода, интоксикации некоторыми видами ядов, химических препаратов.
Гемолитическая форма характеризуется окрашивание кожи и склер в лимонно-желтый цвет, незначительным увеличением печени. Последний симптом может отсутствовать, особенно при увеличенной селезенке. Уровень билирубина в крови умеренно повышен, могут образовываться пигментные камни и возникают симптомы желчнокаменной болезни. В моче билирубин отсутствует.

Паренхиматозная желтуха

Механизм патологического процесса в гепатоците может быть различным, в зависимости от чего выделяют 3 вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую. Печеночная желтуха возникает при инфекционном и неинфекционном поражении клеток печени. Функциональная способность клеток к выделению билирубина из крови в желчные пути снижается, они не выделяют желчь в желчные протоки, и она начинает поступать в кровь через лимфатические сосуды. Наиболее часто этот процесс характерен для гепатитов вирусной и бактериальной природы, при беременности с сильным токсикозом, а также для новорожденных по причинам наследственности.
Характерное окрашивание кожи при этом может иметь красный или рубиновый оттенок. При исследовании отмечается повышенное содержание свободного и связанного билирубина в крови. В моче появляется билирубин и желчные кислоты. Характерной особенностью желтухи этого вида является изменение всех функциональных проб печени. Печеночная желтуха, вызванная вирусными гепатитами, может быть заразной и, в зависимости от типа, передаваться бытовым, половым путем или через кровь.

Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новое открытие! Новосибирские ученые выявили лучшее средство ОТ ЖЕЛТУХИ. 5 лет исследований!!! Самостоятельное лечение в домашних условиях! Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новое открытие! Новосибирские ученые выявили лучшее средство для очищения печени. 5 лет исследований!!! Самостоятельное лечение в домашних условиях! Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

Механическая желтуха

Подпечёночная (механическая, обтурационная) желтуха возникает, когда нормальный отток желчи по каким-то причинам невозможен. Например, при наличии камней, рубцов или сдавливании печени, желчного пузыря или поджелудочной железы опухолью, иногда при глистных инвазиях желчный или печеночный проток закупоривается. очень часто является результатом возникшего в желчных путях воспалительного процесса. Механическое препятствие создает предпосылки для увеличения давления в желчных путях. Сначала набухает слизистая, затем выделяемая желчь, не следуя естественным путем, растягивает желчные протоки и разрывает их. Так она вместе с билирубином попадает в кровь.
При этом виде окрашивание, склер, кожи и слизистых проявляется постепенно. В крови и моче отмечается повышенное содержание билирубина, помимо этого повышен уровень холестерина, желчных кислот. У больного может проявиться зуд, уреженное сердцебиение. Если механическая желтуха затянулась, кожа приобретает зеленый оттенок, появляются геморрагические высыпания. Нарушается всасываемость жирорастворимых витаминов и способность пищеварительной системы переваривать жиры и мясо.
Виды желтух имеют различные показатели, которые выявляются при диагностике. Определение причины и вида имеет важное значение для адекватного и своевременного лечения. Желтуха может свидетельствовать о наличии заболеваний или серьезных изменений в печени, поэтому назначать лекарственные препараты самостоятельно достаточно опасно.



Источник: shashlika.ru


Добавить комментарий