Клинические рекомендации по лечению хронического гепатита

Клинические рекомендации по лечению хронического гепатита

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт
Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза ХГ, вызванный  вирусами  -цитомегаловирусом, вирусом краснухи, ВПГ 1,2,6 типов, ЭПБ, парвовирусом В19
  Это чаще врожденные, реже приобретенные инфекции, при их генерализации может быть паренхиматозное поражение печени Биохимический анализ крови,
ИФА, ПЦР крови, мочи, слюны, ликвора и других сред
                                                                                
Поражение печени при этих инфекциях развивается наряду с неврологической симптоматикой и поражением других систем и органов, при этом также необходимо исключить ВГ В и С. ХГ, вызванный простейшими: токсоплазмоз Паренхиматозное поражение печени при генерализованной токсоплазмозной инфекции врожденного и приобретенного генеза ИФА, ПЦР, рентгенография или КТ головного мозга При врожденном токсоплазмозе кроме поражения печени может быть «триада» поражения: хориоретинит, гидроцефалия, внутримозговые кальцификаты, при острой форме кроме гепатита имеется энцефалит, менингоэнцефалит и другие поражения. ХГ при генерализованной бактериальной инфекции: трепонемы, листерии, хламидии, борелии Имеет место паренхиматозное поражение печени (гепатит) Серологические исследования, в том числе ИФА; ПЦР, бактериологическое исследование различного материала Процесс может быть, как при внутриутробном инфицировании, так и приобретенный. Гепатит при этих заболеваниях сопровождается лихорадкой, нередко продолжительной, наличием воспалительных очагов. При сифилисе поражения печени чаще бывают при третичном сифилисе и с наличием других признаков болезни. При врожденном сифилисе также на первом месте поражение печени. При этих заболеваниях нередко наряду с поражением печени поражение кожных и слизистых оболочек. Поражение печени при наследственных пигментных гепатозах: синдром Жильбера, Дабина-Джонсона, Ротора Наличие желтухи и/или паренхиматозное поражение печени Биохимическое исследование крови, мочи, ИФА, ПЦР, генетическое исследование 1. При синдроме Жильбера -нарушается захват и конъюгация непрямого билирубина, встречается чаще у мальчиков, подростков. Нет паренхиматозного поражения печени, кал и моча не меняют окраску
2.Синдромы Дабина-Джонсона и Ротора — нарушена экскреция билирубина поэтому в крови повышен уровень общего билирубина за счет прямой фракции, но нет паренхиматозного воспаления печени. В клинике хроническая желтушность кожных покровов и слизистых
ХГ при внутрипеченочном и внепеченочном холестазе:
билиарная атрезия у новорожденных, билиарная гипоплазия, семейный внутрипеченочный холестаз (болезнь Байлера, кисты и опухоли печени и в брюшной полости, муковисцидоз
Наличие желтухи, гепатомегалии и гепатита Биохимический анализ крови, коагулограмма, потовая проба, ИФА, ПЦР, генетическое исследование, КТ, биопсия Исключить вирусные гепатиты с парентеральным механизмом заражения.
При билиарной атрезии – возникает деструкция экстрапеченочных и интрапеченочных билиарных протоков, при этом прогрессирует желтуха, приводящая к билиарному циррозу.
Билиарная гипоплазия (синдром Алажиля) — при отсутствии или редукции части внутрилобулярных желчных протоков или капилляров. При этом кроме желтухи имеется мультисистемные поражения.
Семейный внутрипеченочный холестаз – это 3 вида хромосомных нарушений, при первом и втором типах имеет место низкий уровень сывороточной глютамилтранспептидазы, при третьем типе наоборот высокий уровень ГТП.
Кисты и опухоли —  бывают трех видов: экстрапеченочные (чаще встречаются), интрапеченочные,  и смешанные, все это проявляется затяжной желтухой.
Муковисцидоз — (кистозный фиброз) — системное наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора муковисцидоза (МВТР) и характеризующееся поражением желез внешней секреции, тяжёлыми нарушениями функций органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Это частый приступообразный кашель у детей. Из-за застоя желчи у некоторых детей развивается цирроз печени, могут сформироваться камни в желчном пузыре.
ХГ при наследственных заболеваниях обменного характера: гепатолентикулярная дегенерация- б-нь Вильсона Коновалова, б-нь Нимана-Пика, Гоше, дефицит-альфа-1-антитрипсина, гликогенозы, гемохроматоз Наличие желтухи, гепатомегалии и гепатита Биохимический анализ крови, коагулограмма, ИФА, ПЦР, генетическое исследование, КТ, биопсия При этих заболеваниях в первую очередь исключается ВГ В и С. Для каждого заболевания есть свои маркеры, кроме того в большинстве случаев идет одновременное поражение ЦНС. Например, при гемохроматозе – механизм отложение железа в паренхиматозных органах с повышением уровня трансаминаз. Кожа бронзового оттенка. В крови увеличено содержание сывороточного железа, увеличение насыщения железом трансферрина (более 50%).
 Б-нь Вильсона-Коновалова -наследственное нарушение обмена меди, проявляется чаще в возрасте с 5 до 25 лет, неврологическими и двигательными нарушениями. Определяется концентрация церулоплазмина в сыворотке крови (менее 20мг/мл), отложение меди в роговице (кольца Кайзера-Флейшера), со временем сочетается с неврологическими и двигательными нарушениями, определение меди в суточной моче.
Гликогенозы — сопровождаются гепатомегалией, гипогликемическими состояниями, задержкой роста, мышечной гипотонией, трансаминаземией, снижением уровня глюкозы в крови, накоплением гликогена в ткани печени
Болезнь Нимана-Пика, Гоше — это наследственные заболевания, при котором нарушается липидный обмен. При болезни Гоше глюкоцереброзид накапливается из-за недостаточности фермента глюкоцереброзидазы, Эти клетки могут накапливаться в костном мозге, селезенке, печени, костях, нарушая их строение и работу. Увеличивается печень и еще больше селезенка. Болезнь Нимана –Пика это накопление липидов в различных органах, проявляется гепатоспленомегалией и прогрессивным поражением нервной системы. При этом дети не переживают раннего детского периода.
Дефицит альфа-1-антитрипсина — наследственное заболевание в основе которого лежит дефицит ингибитора протеаз альфа 1-антитрипсина, приводящий к формированию эмфиземы легких и к поражению печени.
Гликогенозы — общее название синдромов, обусловленных наследственными дефектами ферментов, участвующих в синтезе или расщеплении гликогена. Болезнь проявляет себя в первые годы жизни. У таких деток нет аппетита, возникают частые рвоты. Наблюдаются проблемы с дыханием из-за обменных нарушений: одышка, кашель. Гипогликемии могут приводить к развитию ком с судорогами. Часто повышается температура без инфекционных причин. Откладывание гликогена в печени и почках приводит к увеличению этих органов с нарушением их функции. Из-за поражения печени развивается геморрагический синдром (склонность к спонтанным кровотечениям).

  Токсические гепатиты, синдром Рея Гепатиты с желтухой или без Биохимический анализ крови, ИФА, ПЦР, УЗИ Как реакция на прием лекарственных веществ, особенно длительно или передозировка лекарств (например, противотуберкулезные препараты, препараты при химиотерапии, полусинтетические пенициллины, сульфаниламиды, салицилаты, индометацин, с преобладанием холестаза – эритромицин, нитрофураны, метилтестостерон и др.) Проявляется длительной, неинтенсивной желтухой, чаще за счет непрямой фракции, умеренная трансаминаземия, эозинофилия.
Синдром Рея — (острая печёночная недостаточность и энцефалопатия, «белая печёночная болезнь») — редкое, но очень опасное, часто угрожающее жизни острое состояние, возникающее у детей и подростков (чаще в возрасте 4—12 лет) на фоне лечения лихорадки вирусного происхождения препаратами, содержащими ацетилсалициловую кислоту, и характеризующееся быстро прогрессирующей  энцефалопатией (вследствие отёка головного мозга) и развитием жировой инфильтрации печени. Синдром Рея сопровождается гипераммониемией[1], повышением уровня АСТ, АЛТ в сыворотке крови (более чем в 3 раза) при нормальном уровне билирубина.
Аутоиммунный гепатит Гепатит с желтухой или без Биохимический анализ крови, коагулограмма, ИФА, ПЦР, КТ, биопсия, анализ крови на маркеры аутоиммунного процесса Это прогрессирующее воспаление печеночной ткани неизвестной этиологии, характеризующееся наличием антител в сыворотке крови и гипергаммаглобулинемией.  Заболевание быстро прогрессирует и может привести к развитию цирроза печени, портальной гипертензии, печеночной недостаточности и смерти. Исключить парентеральные вирусные гепатиты.



Источник: diseases.medelement.com


Добавить комментарий