Дифференциальная гепатит а

Дифференциальная гепатит а

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Главная > Разное > Диф диагностика гепатитов

Гепатит – патология, при которой поражается печень. Болезнь чаще всего развивается из-за вирусов, но она может проявиться из-за воздействия химических веществ или по причине аутоиммунных сбоев в организме.

Каким бы из факторов ни была вызвана патология, следует помнить, что разрушения в организме, которые она оставляет после себя, почти всегда одинаковы. В каждом из случаев клетки печени становятся не способными нормально функционировать и зачастую отмирают. Поэтому появление первых же признаков заболевания является прямым указанием на вызов врача на дом.

Диагностика гепатитов выполняется посредством врачебного осмотра и опроса, а также функциональных и лабораторных исследований. Выбор зависит в первую очередь от формы патологии. Целью статьи является подробный анализ методов, применяемых сегодня для постановки правильного диагноза.

Вирусные формы

Гепатит является довольно опасным заболеванием, которое может возникать в различных формах. Вирусный характер происхождения выявляется наиболее часто.

Вирусные гепатиты – это наиболее распространенная группа. Заболевание вызывают специфические вирусы, которые обозначаются буквами латинского алфавита (А,B,C,D,E,G). Гепатиты проявляются по-разному. Однако к основным симптомам относят желтуху и болевые ощущения в правом боку.

Классификация

В этой группе различают шесть форм заболевания:

  1. Гепатит A (HAV, болезнь Боткина). Самая часто выявляемая форма – болезнь «грязных рук».После заражения первые признаки болезни могут появиться в интервале от одной до семи недель. При этом зачастую поднимается температура и развитие болезни похоже на грипп.Во многих случаях выздоровление наступает спонтанно. После выздоровления у человека остается иммунитет к повторному инфицированию. В некоторых случаях HAV может проявляться в тяжелой форме.
  2. Гепатит B (HBV). Вирус передается не только при инъекции через кровь или от мамы к развивающемуся плоду, но и половым путем.Типичными симптомами являются: повышенная температура, тошнота в сопровождении рвоты, проявление слабости и ломоты в суставах. Возможно возникновение высыпаний. Увеличивается не только печень, но и селезенка. Зачастую моча становится темной, а кал светлым, обесцвеченным.
  3. Гепатит C (HCV). Передача вируса возможна через инфицированную кровь, при внутриутробном развитии от инфицированной матери или сексуальным путем.

Обратите внимание! В медицинской практике известны случаи, когда невозможно выявить вид возбудителя, поразившего больного – в этом случае говорят о гепатите неясного генеза.

Причина злокачественного, или фульминантного, развития гепатита так и остается неизвестной в четверти случаев заболевания взрослых людей.

Дифференциальная диагностика

Полезная статья? Поделись ссылкой

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

Выполнение этого мероприятия необходимо для точного определения вируса, которым поражена печень дифференциации заболевания от других патологий (гепатитов невирусной природы, заболеваний ЖКТ и т.д.), имеющих сходную симптоматику. Алгоритм проведения исследования такой:

  1. При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь учитываются жалобы пациента и внешние признаки. Они сравниваются с клинико-эпидемиологическими показателями.
  2. На следующем этапе необходимо получить результаты биохимического исследования. По ним определяются как генетические, так и иммунологические маркеры патологии.Зачастую требуются для правильной диагностики данные проведения ультразвукового исследования, МРТ и биопсии печени. Методы дифференциальной диагностики зачастую позволяют выявить начальную стадию заболевания печени, которая еще не проявилась типичными симптомами.
  3. Для дальнейшего эффективного лечения необходимо четко определиться, каким именно вирусом произошло заражение.Каждый из видов заболевания имеет собственные признаки, по-другому называемые маркеры. Они определяются лабораторными методами и являются или частицами самого вируса, или антителами, вырабатываемыми иммунной системой в ответ на чужеродное «вторжение» в организм.

Лабораторные исследования

Среди диагностических мероприятий, необходимых для определения формы гепатита, первое место занимают лабораторные исследования. При их выполнении требуется определить наличие специфических антител и антигенов (маркеров патологии). Кроме того, выявляется генетическая информация, заложенная в вирусе. Для этого существует такой анализ, как ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Обратите внимание! Следует учитывать, что при заболевании кровь существенно изменяет свой состав. Поэтому требуется выполнить такой анализ, как печеночные пробы, а именно выявление ферментов АЛТ и АСТ.

Однако этот вид так же, как и общее исследование крови, может лишь косвенно указать на наличие гепатита. Показатели этих анализов изменяются и при иных патологиях печени. В связи с этим необходимы дополнительные исследования, которые определяют так называемые маркеры гепатита, в частности, нужно также выполнить и анализ ПЦР.

Рассмотрим, какие маркеры существуют для каждой разновидности заболевания:

    Виды антител гепатитов

Гепатит A. В структуре HAV имеется единственный основной антиген. Это одна из частиц самого «тела» вируса. Именно ее опознает, а затем атакует иммунитет человека.

Антитела, вырабатываемые против HAV, имеют свое название – Anti HAV IgM. В этом сокращении IgM – иммуноглобулин, класс которого – М. Это означает, что заболевание острое. Этот же результат анализ показывает после недавно перенесенной болезни.

Если человек один раз переболел HAV, то антитела, называемые суммарными, будут присутствовать в крови человека всю его оставшуюся жизнь. Если организм здоров, то Anti HAV отсутствует.

Гепатит B. У этой формы патологии имеется семь групп разных маркеров. Такое содержание позволяет по их количеству и соотношению определить, на какой стадии развития находится заболевание.Основным маркером этой разновидности заболевания является HBsAg, который называется поверхностный, или австралийский антиген.

Он появляется в конце инкубационного периода, примерно через месяц после инфицирования. Сохраняться может от двух недель до двух месяцев. В некоторых случаях он сохраняется до полугода, что может свидетельствовать о переходе патологии в хроническую форму. Иногда проявляется пожизненное носительство антигена HBsAg. Однако активность по нему не определяют. Его наличие является указанием на выявление других маркеров:

  • Anti-HBc. Антитела указывают на инфицирование вирусом. Присутствуют весь период болезни и после выздоровления;
  • Anti-HBs. Эти антитела появляются при улучшении состояния пациента, в процессе выздоровления. Они также являются свидетельством вакцинации.Если в крови у человека таких антител много, то это является указанием на надежную степень защиты от заражения вирусом B;
  • Anti-HBcorI. Присутствие этих антител свидетельствует об острой форме протекания гепатита. Он же определяет наличие таких антител, как HBcoreAg;
  • HBeAg. Этот антиген является маркером процесса размножения вируса. Зачастую он является определяющим в выборе методики лечения;
  • Anti-HBe. Эти антитела обнаруживаются после того, как вирус прекращает размножаться;
  • генетический материал, заложенный в вирусе, определяется при помощи маркера HBV-DNA. При активном размножении вируса в крови обнаруживается дезоксирибонуклеиновая кислота, в сокращении ДНК. Это отдельные частицы вируса.Этот показатель принят к использованию недавно. Фактически он аналогичен функциональному назначению HBeAg, но результаты исследования существенно точнее. В некоторых случаях этот маркер – единственный вариант определения стадии размножения.
  • Гепатит D. Это заболевание проявляется при внедрении дельта-агента в гепатит формы B. Об обострении болезни свидетельствует наличие Anti-HDIgM. Суммарные Anti-HD кроме дублирования предыдущего маркера могут сигнализировать об окончании периода размножения вируса.Такие частицы вирусов, как рибонуклеиновая кислота (сокращенно РНК) являются свидетельством активной его репликации (размножения).

    Гепатит C. Антитела Anti-HCV считаются главным маркером определения этой формы болезни. Они – результат тех усилий, которые прилагает иммунная система для борьбы с патологией. Однако эта форма заболевания весьма изменчива, в связи, с чем Anti-HCV не могут указать на протекающую в данный момент фазу развития вируса, а также на его активность.

    Наличие этого маркера является подтверждением гепатита C. Он же указывает на то, что исследование необходимо продолжить. Рибонуклеиновая кислота, являясь частицей вируса, обнаруживается при его активном размножении.

    При хроническом протекании патологии репликативная фаза чередуется с периодом ремиссии. При этом лечение этой формы гепатита возможно только на стадии размножения. В связи с этим обнаружение патологии в репликативной фазе имеет большое значение для выполнения терапии.

    В спорных случаях, когда происходит затруднение в определении инфекции, «подключается» такой маркер, как наличие антител к белкам, имеющимся в структуре вируса.

    Экспресс-тест на гепатит

    Важным методом ранней диагностики гепатитов А, В и С являются так называемые экспресс-тесты, которые могут проводиться как в домашних условиях, так и в больнице. Для каждой из названных форм гепатита разработаны определенные тесты:

    1. На гепатит А. ИммуноКомб, Vegal, Vitrotest.
    2. На гепатит В. Как пример можно назвать тест ИммуноХром-HBsAg-Экспресс, Мед-экспресс-диагностика, iSKREEN-Help.
    3. На гепатит С. Например, Cito test HCV, New Vision Diagnostics ПРОФИТЕСТ, In-vitro.

    Результаты экспресс-теста на гепатит

    Принцип действия тестов примерно одинаков. Они представляют собой иммунохроматографические исследования, направленные на выявление антител к вирусным агентам. Они появляются у человека в период от трех до шести месяцев с момента контакта с вирусом, и только в этот период тест чувствителен к вырабатываемым организмом антителам.

    Такой метод диагностики рекомендуется пройти людям:

    • принимающим наркотики внутривенным способом;
    • имевшим незащищенный половой контакт;
    • контактирующим с зараженными (врачи, медсестры);
    • перенесшим любые медицинские манипуляции и обнаружившим проявления гепатита (пожелтение слизистых или кожи, регулярную боль в правом боку).

    Методика проведения серологических тестов на разные виды вирусного гепатита также практически не отличается. Алгоритм проведения исследования в домашних условиях следующий:

    • На анализ берется кровь из пальца. Для этого специальным ланцетом, входящим в набор, делается прокол.
    • Пипеткой берется небольшое количество крови и капается на кассету.

    Через 10-15 минут можно анализировать результат:

    • положительный: появилось две полоски, одна из них может быть немного бледнее, что говорит о меньшем содержании антител в крови;
    • отрицательный: появилась одна полоска в зоне контроля;
    • недействительный: не появилось ни одной полоски или же одна полоска в так называемой тестовой зоне – нужно повторить исследование.
  • УЗИ печени

    Данный метод диагностики нельзя считать специфическим для диагностики вирусных или любых других гепатитов, однако он часто назначается с целью диагностики распространенности воспалительного процесса в органе. Как выглядит гепатит на УЗИ? Это зависит от формы патологии:

      Острый гепатит. Вирусное поражение приводит к воспалению и отечности органа, что на УЗИ будет проявляться сниженной эхогенностью. На мониторе это можно определить по цвету органа – он будет выглядеть темным пятном, а при сильном воспалении – черным. Также выявляется неоднородность структуры (хотя это же может говорить и об аутоиммунных патологиях) и выраженность сосудов печени. Острая форма гепатита характеризуется увеличением, как правило, правой доли органа.

    Острый гепатит на УЗИ

    Хроническое течение. На первых этапах признаки патологии на УЗИ могут и не определяться. Дальнейшее прогрессирование заболевания может проявляться в следующем:

    • увеличение всего органа (как правая, так и левая доли);
    • неровные края печени, нарушения (неоднородность) структуры (говорит о цирротических процессах);
    • повышение эхогенности (что говорит о развитии фиброза);
    • не определяется весь сосудистый рисунок – мелкие сосуды не видны;

    УЗИ не может быть основным методом при постановке диагноза «гепатит», однако он позволяет определить состояние и работу органа, а также степень повреждений, вызванных вирусом. Этот метод также важен для наблюдения за печенью в процессе лечения – помогает выяснить, насколько эффективна подобранная схема терапии.

    Как диагностировать токсическое поражение печени?

    Развитие токсического гепатита схоже с другими формами заболеваний печени в острой или хронической форме. Это не позволяет только на основании клинических признаков произвести их дифференциацию. Для этого необходимо использовать разные лабораторные и инструментальные методики исследования.

    Биохимический анализ крови – универсальный метод для диагностирования токсической формы гепатита. Первоочередными показателями, интересующими врача, являются уровни как прямого, так и общего билирубина (является одним из основных компонентов желчи).

    Необходимо также провести исследование на активность таких параметров, как аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза. В сокращении они записываются АЛТ, АСТ. Их активность определяется по сыворотке крови.

    Первый из них, АЛТ, весьма значительно изменяется именно при патологии печени. Степень активности может повыситься более чем в 10 раз. Это является свидетельством выраженного некроза клеток печени. АСТ также существенно повышается при гепатите.

    Существует специальный коэффициент, согласно которому соотношение АЛТ к АСТ должно равняться 1,33 (в норме). В случае заболеваний печени этот показатель снижается. Наличие токсического гепатита определяет повышенную активность АСТ по сравнению с АЛТ.

    Врача в биохимическом анализе также интересуют такие показатели, как гамма-глутамилтранспептидаза (фермент печеночных клеток) и щелочная фосфатаза. Это пять показателей, которые входят в тесты печеночных проб. Нормальные показатели биохимического анализа составляют:

    • АЛТ. В норме верхний показатель в зависимости от пола составляет 30-40 ед/л. Сильное его увеличение свидетельствует о повреждении печени.
    • АСТ. Верхняя планка нормального показателя фактически такая же, как и для АЛТ. Повышение предельных значений сразу обоих данных является подтверждением предыдущего свидетельства.
    • Глутаматдегидрогеназа (ГлДГ). Нормальные показатели – от нуля до 3-4 ед/л в зависимости от пола. Повышение значений указывает на разрушение печени.
    • ФМФА. Показатель не должен превышать 1 ед/л. Случаи увеличения этих значений вдвое или больше указывают на масштабные повреждения клеток печени.
    • ЩФ. Если показатель превышает 100 ед/л, то прохождение желчи по протокам печени значительно нарушено.
    • Билирубин. Значение общего билирубина более 20 мкмоль/л является показателем разрушения печени.

    Кроме того, пациенту необходимо пройти такие обследования:

    1. Сдать и общеклинические анализы (кровь и мочу).
    2. Для определения показателей свертываемости крови и наличия в ней белков выполняется коагулограмма. При этом обязательно оценивается протромбиновый индекс.
    3. Для исключения других форм гепатитов требуется выполнение иммуноферментного анализа, позволяющего определить наличие антител к вирусам и аутоантител.
    4. Может также возникнуть необходимость исследовать биологические жидкости (моча, слюна или кал) для выявления токсинов.

    Одним из наиболее часто используемых инструментальных методов является УЗИ брюшной полости. Однако при неясных случаях возможно назначение МРТ или компьютерной томографии, сцинтиграфии печени (при помощи радиоизотопов). Биопсия печени – эффективный метод оценки степени воспаления ткани органа. Это же исследование помогает выявить его причину.

    Выявление аутоиммунного гепатита

    Постановка такого диагноза сопряжена с некоторыми трудностями. Сначала требуется исключить иные патологии печени. При сборе анамнеза особое внимание уделяется вопросам о проведенных переливаниях крови, а также чрезмерной тяге к спиртному. Для постановки диагноза требуется сдать ряд анализов и провести следующие исследования:

    • врачебный осмотр (пальпация, перкуссия, аускультация);
    • исследование печени ультразвуком;
    • компьютерная томография;
    • проведение эластографии для измерения уровня деформирования тканей;
    • гастроскопия, или ФЭГДС.

    • анализы крови (общий, биохимический);
    • анализ мочи;
    • биопсия;
    • иммунологические исследования;
    • коагулограмма;
    • выполнение анализов для исключения вирусных гепатитов;
    • копрограмма (анализ кала) позволяет выявить не переваренные частицы еды и сделать выводы о проблемах с органами пищеварения.

    В ходе таких исследований может быть выявлено повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз), гамма-глутамилтранспептидазы, гамма-глобулинов или антител IgG. Возможно и снижение ряда показателей от нормального количества: протромбинового индекса, аполипопротеина А1, а также способности крови к свертываемости.

    Необходимо также исследование кала на наличие яиц глистов или простейших микроорганизмов. Это необходимо для исключения похожих по симптоматике на аутоиммунный гепатит поражений печени паразитами.

    Обратите внимание! Одним из обязательных исследований в процессе диагностики является забор фрагмента ткани печени для дальнейшего выполнения гистологического анализа.

    При этом могут быть выявлены лимфоидная инфильтрация, а также некроз паренхимы.

    Диагностика гепатита какой бы то ни было формы – сложная и многокомпонентная процедура, при которой обойтись смотром или одним анализом не получится. Так пациенту обязательно будут проведены общий и биохимический анализы крови, а в случае с токсической и аутоиммунной формой патологии – и инструментальные исследования. Остальные обследования назначаются лечащим врачом при необходимости.

    Книга: Детские инфекционные болезни. Полный справочник

    В начальный период вирусного гепатита А часто ошибочно ставится диагноз ОРВИ. Это происходит из–за того, что симптомы интоксикации в начальную стадию вирусного гепатита А: лихорадка, головная боль, слабость, тошнота, рвота на фоне высокой температуры сходны с таковыми при ОРВИ. Кроме того, в ряде случаев при вирусном гепатите А можно обнаружить покраснение слизистой ротоглотки, заложенность носа. Для дифференциальной диагностики имеет значение наблюдение за динамикой заболевания. При вирусном гепатите А на фоне нормализации температуры не происходит снижение выраженности симптомов интоксикации, как это бывает при ОРВИ, а, наоборот, симптомы интоксикации могут даже усиливаться, при этом будут нарастать диспепсические расстройства. Следует обратить внимание на не свойственные респираторным вирусным инфекциям неоднократную рвоту, длительную тошноту, отвращение к пище, увеличение размеров печени, болезненность при нажатии на область правого подреберья.

    Ошибки в диагнозе могут возникать из–за некоторой схожести клинических проявлений гепатита А и кишечных инфекций и заболеваний желудочно–кишечного тракта, например острого аппендицита, глистной инвазии и др. Но, как правило, трудности в распознании заболевания возникают в течение первых двух суток. Затем обращают на себя внимание отсутствие, как при кишечных инфекциях, у больного гепатитом А частого жидкого стула вслед за рвотой, появление стула с патологическими примесями, урчание и спазмообразные боли в кишечнике. При гепатите А если и есть болевые ощущения в животе, то они ограничены зоной правого подреберья.

    При глистной инвазии могут быть некоторое сходство симптомов и связанные с этим диагностические ошибки, но, как правило, ситуация проясняется через 1–2 дня по мере прогрессирования клинических проявлений вирусного гепатита А. При глистной инвазии больные могут жаловаться на слабость, боли в животе, плохой аппетит, тошноту и даже рвоту, но жалобы редко прогрессируют и наблюдаются в течение нескольких месяцев.

    Остро возникающие, часто спазмообразные боли в животе при гепатите А иногда симулируют острый аппендицит, холецистит, панкреатит и т. д. Но такие диагностические ошибки, как правило, связаны не столько со схожестью симптомов этих заболеваний, сколько с некомпетентностью врача. Следует прежде всего обратить внимание на отсутствие болезненности при пальпации живота, боль ограничена строго правым подреберьем, отсутствие напряжения мышц брюшного пресса, живот мягкий и присутствие этих симптомов раздражения брюшины при аппендиците, остром холецистите и панкреатите. Конечно, следует упомянуть о важности лабораторных показателей крови, так как они помогут определить диагноз гепатита А даже в сложных бессимптомных или малосимптомных течениях заболевания.

    Такое клиническое проявление гепатита А, как желтуха, также свойственна и другим заболеваниям, что может вызвать диагностические ошибки. Например, желтушность кожных покровов и слизистых свойственна для надпеченочной желтухи, т. е. желтухи, вызванной усиленным распадом эритроцитов (клеток крови) при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях, массивных кровоизлияниях и т. д. Часто за вирусный гепатит принимают сфероцитарную анемию и другие анемии, обусловленные патологией гемоглобина. Но эти ошибки вызваны недооценкой данных анамнеза: практически в 100 % случаев анемия, вызванная патологией гемоглобина, имеет наследственный характер и диагностирована у взрослых родственников.

    В случае гемолитической анемии (анемии при обширных кровоизлияниях в органы и ткани) на фоне желтухи моча не меняет оттенок, а остается светлой.

    Часто возникают диагностические трудности при дифференциальной диагностике гепатита А и печеночных желтух при синдроме Жильбера, болезни Ротора, Дабина–Джонсона. В этих случаях имеют значение данные о наследственном характере патологии. Кроме того, следует обратить внимание, что при данных патологиях процесс имеет хроническое течение и периоды обострения, т. е. ухудшение состояния в виде желтухи возникает на фоне стрессовых для организма состояний: физической, психоэмоциональной перенагрузок, обострение других хронических патологий, ОРВИ и т. д.

    Желтушность кожных покровов также может в редких случаях наблюдаться при инфекционном мононуклеозе. Но в случае мононуклеоза желтуха бывает слабо выражена и не доминирует в клинической картине. На первое место среди клинических проявлений выступает увеличение селезенки, шейных лимфатических узлов, миндалин. Очень редко проводят лабораторную дифференциальную диагностику мононуклеоза и гепатита А.

    С желтухой может протекать и лептоспироз. Отличить эти заболевания можно по другим клиническим проявлениям: при лептоспирозе больные всегда жалуются на интенсивную болезненность в икроножных мышцах, характерен и внешний вид больного лептоспирозом – одутловатое лицо, инъекция сосудов склеры, кожные высыпания. Затем на первый план выходят симптомы поражения почек и ЦНС. Зачастую возникает необходимость в дифференцировке подпеченочных желтух, т. е. желтух вследствие механического препятствия оттоку желчи, от вирусного гепатита А.

    Для подпеченочных желтух характерна высокая интенсивность болей (например, при закупорке печеночного протока желчным камнем), и симптомы застоя желчи выражены более интенсивно: желтушность кожных покровов сопровождается нестерпимым зудом, на коже больных видны расчесы. Для отличия гепатита А от механических желтух важно проверить симптомы Ортнера (поколачивание ребром ладони по середине правых и левых реберных дуг с болезненностью справа), характерных для желчнокаменной болезни, и симптом Курвуазье, характерный для опухолевого процесса.

    Важно помнить, что, помимо осмотра и лабораторных методов диагностики, в постановке правильного диагноза играет роль ультразвуковое исследование печени и органов желудочно–кишечного тракта, эндоскопия, рентгенологическое исследование, а также лапароскопия при особо сложных случаях. Именно поэтому необходимо своевременное обращение к врачу в специализированное медицинское учреждение.

    Хронический вирусный гепатит С

    Хронический гепатит С представляет собой хроническое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом (ВГС), развивающееся не ранее чем через 6 мес после перенесенной (обычно в скрытой форме) острой инфекции и протекающее, как правило, со скудной клинической картиной и преходящим повышением уровня трансаминаз.

    Жалобы больных хроническим гепатитом С в типичных случаях немногочисленны. Если жалобы есть (что бывает достаточно редко), то обычно они оказываются неспецифичными, часто преходящими и слабо выраженными. Ведущим симптомом является общая утомляемость. Иногда также отмечаются боли в области правого подреберья, тошнота, рвота и кожный зуд. При клиническом обследовании обнаруживаются гепато- и спленомегалия. Очень редко выявляется желтуха. Уровень трансаминаз значительно колеблется. Их активность обычно превышает нормальные показатели в 1,5-10 раз. У 1/3 больных могут отмечаться преходящие (иногда очень продолжительные) периоды нормальных значений этих ферментов.

    При подозрении на хроническую инфекцию ВГС наиболее распространенным методом исследования служит определение антител к ВГС. Лишь тогда, когда на основании оценки общей ситуации (возраст, время инфицирования, продолжительность инфекции, дополнительные заболевания, включая инфекционные) выявляются показания к лечению требуются дополнительные исследования.

    Важность дифференциальной диагностики у больных хроническим гепатитом С связана не в последнюю очередь с различными возможностями терапии. Это заболевание необходимо прежде всего дифференцировать: с аутоиммунным гепатитом (АИГ); с алкогольным гепатитом; с первичным склерозирующим холангитом; с метаболическими заболеваниями печени.

    Исключение АИГ имеет очень большое значение, поскольку ошибочное применение интерферона при АИГ может привести к его тяжелому течению и даже смертельному исходу. У взрослых пациентов АИГ протекает, как правило (более чем в 90% случаев), с отчетливыми клиническими симптомами. Подобное течение заболевания у взрослых больных хроническим гепатитом С является скорее редким. При проведении лабораторных исследований (электрофорез сыворотки) в типичных случаях АИГ первымхарактерным признаком оказывается повышение уровня гаммаглобулинов. Определенную помощь в диагностике дает также обнаружение аутоантител (ANA, SMA, LKM, SLA), которые, однако, не вполне специфичны. Так, антинуклеарные антитела (ANA) (правда, обычно в низком титре) определяются у 15% больных хроническим гепатитом С.

    Наряду с иммунологическими параметрами важное дифференциально-диагностическое значение имеет гистологическое исследование печени.

    Патоморфолог способен в таких случаях дать клиницисту ценную дополнительную информацию.

    Токсический алкогольный гепатит можно заподозрить у ряда больных уже на основании анамнестических данных. Это предположение подтверждается при увеличении среднего объема эритроцитов, положительных результатах CDT-теста, определении у некоторых пациентов повышенной концентрации IgA, а также с помощью гистологического исследования биоптатов печени (выявление телец Маллори). Гистологически иногда трудно отличить хронический гепатит С от первичного склерозирующего холангита. Обнаружение при обследовании признаков холестаза, одновременно существующего хронического воспалительного заболевания кишечника (более чем у 2/3 пациентов), а также антител p-ANCA должно служить основанием для проведения ЭРХПГ с целью уточнения диагноза. В круг дифференциально-диагностического поиска при хроническом вирусном гепатите С необходимо включать и метаболические заболевания печени, в первую очередь наследственный гемохроматоз (НГ). Известно, что у больных с НГ часто встречается ВГС. Это относится и к другим заболеваниям вирусной природы (например, к вирусу гриппа).

    Умеренное повышение активности трансаминаз (до уровня, наблюдаемого при хроническом гепатите С) характерно для многих больных НГ. Для исключения НГ прежде всего проводят лабораторные исследования. Увеличение насыщения трансферрина свыше 62% позволяет заподозрить НГ.

    Диагноз подтверждается с помощью определения содержания железа в ткани печени. Недавно стало возможным выявление в крови больных мутированного гена НГ. При обнаружении НГ обязательно обследуют родственников пациента.

    Болезнь Вильсона, в отличие от НГ, является исключительно редким заболеванием. Здесь необходимо придерживаться старого правила, согласно которому у каждого больного с «этиологически неясной гепатопатией» целенаправленно исключают болезнь Вильсона. Дифференциальной диагностике в подобных ситуациях помогают простые исследования (определение концентрации церулоплазмина в сыворотке, осмотр с применением щелевой лампы для исключения отложения меди в роговице, количественное определение суточной экскреции меди с мочой).

    Эпидемиология. Передается ли гепатит через секс?

    Единственным источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом С (ХГС). Механизм передачи инфекции.

    Вирус гепатита C человека: этапы репродукции. генотипы, субтипы, квазивиды ВГС

    Гепатит С (hepatitis C) — антропонозная инфекция с гемоконтактным (парентеральным) механизмом передачи, характеризующаяся.

    В Руководстве по скринингу, уходу и лечению людей с хроническим гепатитом С, опубликованном на днях ВОЗ, был проведен.

    Гепатит С в Украине или танцы с бубном

    В то время как мир склонял голову перед инновационными препаратами для лечения «молчаливого убийцы», с помощью.

    Как за государственные деньги в Украине закупаются устаревшие лекарства от гепатита С

    Тем временем цирк в Украине с госзакупками продолжается. Академия медицинских наук, а именно Институт эпидемиологии.

    Аутоиммунный гепатит печени: признаки, диагностика и лечение

    Аутоиммунный гепатит печени, как и другие заболевания иммунной системы, прогрессирует из-за патологической выработки аутоиммунных антител. Агрессивные клоны так называемых киллерных клеток, не имеющие Т-клеточных рецепторов, поражают здоровые ткани организма. Причины этого патологического состояния, так же как механизмы его запуска до сих пор научной доказательной базы не имеют.

    Аутоиммунный гепатит и болезни, его сопровождающие

    Аутоиммунный гепатит — это тяжелое воспаление ткани печени, причины которого до сих пор полностью не выяснены.

    Во многих случаях аутоиммунный гепатит протекает агрессивно и довольно быстро приводит к развитию цирроза печени, печеночной недостаточности. Название болезни «аутоиммунный гепатит» говорит о том, что собственная иммунная система человека действует против собственных печеночных клеток нарушая их работу.

    Сопровождающими аутоиммунный гепатит болезнями часто являются и другие заболевания иммунной системы. В большинстве случаев встречаются тиреоидит, язвенный колит, синовит, гингивит. перикардит, системная красная волчанка.

    Коварность аутоиммунного гепатита состоит в том, что примерно в четверти случаев изменения в крови фиксируются только тогда, когда уже развился цирроз печени. Гепатит часто протекает бессимптомно, антитела в крови не определяются или их уровень колеблется и не поддается анализу.

    Если обнаруживаются повреждения желчных протоков, аутоиммунный гепатит сразу исключается.

    Пусковые механизмы того, почему вдруг иммунитет начинает разрушать свои же клетки, до сих пор не полностью выяснены. Вполне возможно, что это могут быть неблагоприятные экологические факторы или перенесенные заболевания и лекарства, использованные при их лечении.

    Подтверждения того, что предрасположенность к заболеванию аутоиммунным гепатитом передается по наследству, нет.

    Дифференциальная диагностика аутоиммунного гепатита

    При диагностике аутоиммунного гепатита это заболевание необходимо дифференцировать с:

    • хроническим вирусным гепатитом;
    • лекарственным гепатитом;
    • алкогольным гепатитом ;
    • болезнью Вильсона;
    • гемохроматозом;
    • иммунными заболеваниями (например, аутоиммунный холангит, первичный билиарный цирроз печени).

    Только после всестороннего обследования (анализа крови и тканей печени), объединения всех факторов риска — установления других заболеваний у человека — можно с уверенностью поставить диагноз «аутоиммунный гепатит».

    При дифференциальной диагностике аутоиммунного гепатита учитываются следующие основные показатели:

    • в ткани печени, при биопсии обнаруживаются поврежденные или отмершие клетки;
    • уровень аминотрансфераз в крови выше нормы;
    • уровень глобулина и иммуноглобулина в крови превышен более чем в 1,5 раза;
    • не обнаружены признаки вирусных гепатитов и некоторых других вирусных заболеваний;
    • в ближайшее время не проводились переливания крови или плазмы;
    • нет фактов злоупотребления алкоголем или лекарственными препаратами.

    Используются и другие, сложные методы лабораторных анализов, при которых определяются уровни различных антител в крови.

    Но все равно примерно у 10—13% больных не удается определить вообще никаких причин возникновения гепатита. Такой гепатит называют криптогенным.

    Симптомы и лечение болезни аутоиммунный гепатит

    Чаще всего симптомы аутоиммунного гепатита не имеют ярко выраженных проявлений, что еще сильнее затрудняет его диагностику и делает болезнь более коварной.

    Нарушения желчевыделения не происходит, поэтому зуд или желтушность, типичные для других видов гепатита, наблюдаются редко.

    Разрушаясь, клетки печени перестают выделять в организм многие необходимые вещества, поэтому нарушается пищеварение. Первыми признаками аутоиммунного гепатита можно считать боли в области печени, ухудшение общего состояния. В этом случае лучше сразу обратиться к врачу, а он уже назначит все необходимые анализы и тесты, чтобы установить диагноз.

    Выявив симптомы аутоиммунного гепатита, лечение назначается незамедлительно. Основная группа препаратов, используемых при терапии этого заболевания, — это глюкокортикостероиды, чаще всего преднизолон. Курс лечения кортикостероидами может продолжаться годами, и только тогда можно говорить о положительном результате, когда нет симптомов в течение трех лет.

    Лечение аутоиммунного гепатита, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов, а результаты его зачастую непредсказуемы. Именно поэтому аутоиммунный гепатит относят к наиболее тяжелым поражениям печени.

    В самых крайних случаях, когда лечение оказывается неэффективным, применяют пересадку печени .

    Хотя аутоиммунный гепатит страшен своими последствиями и требует долгого лечения, руки опускать не стоит. Очень многое зависит от отношения самого больного к заболеванию, его готовности сотрудничать с врачом. Удается достигать хороших результатов, и чаще всего тогда, когда пациент сохраняет оптимизм, прислушивается к рекомендациям врача и следует всем его предписаниям.

    ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ – ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

    Дифференциальный диагноз предусматривает разграничение двух самостоятельных форм – вирусного гепатита А (инфекционного) и В (сывороточного).

    В большинстве случаев инфекционный гепатит начинается остро, особенно у лиц молодого возраста и детей, среди которых он встречается особенно часто. Продромальный период непродолжителен. Он сопровождается познабливанием, повышением температуры, упадком сил, ломотой. Температура иногда поднимается до 39-40 о С и выше, появляется головная боль, ломота в висках, болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь. При осмотре зева выявляются гиперемия и зернистость мягкого неба, отечность язычка.

    Нередко у больных диагностируется грипп, и только последующее потемнение мочи и желтушное окрашивание склер проливает свет на истинную природу заболевания. Часто встречаются безжелтушные формы. Сравнительно редко наблюдается переход в хронический гепатит и цироз печени. Вирусоносительство не установлено.

    При сывороточном гепатите острое начало встречается редко, но оно возможно, особенно при посттрансфузионном гепатите, учитывая массивность заражения. Обычно заболевание начинается исподволь и развивается постепенно. Появляется слабость, апатия, ухудшается настроение. Аппетит снижен или вовсе исчезает. Возникает кожный зуд, усиливающийся по ночам. Нередко отмечается боль в суставах. Только позднее появляется желтуха. Нередко болезнь принимает ациклическое течение с растянутым желтушным периодом, выраженной интоксикацией, стойким гепатолиенальным синдромом, длительными гипербилирубинемией и ферментемией, лейкопенией, моноцитозом. Обнаруживается НВs – антиген. Отличительные черты гепатита А и В в табл. 1.

    Сложность дифференциального в значительной степени обусловлена клиническом полиморфизмом, общностью многих признаков, особенно желтухи. Она может наблюдаться при многих заболеваниях: при обтурационной желтухе, токсико-аллергическом гепатите, вторичной инфекционной желтухе, лептоспирозе. По данным Киевского НИИ эпидемиологии и инфекционных болезней, из 600 больных, поступивших в клинику по поводу вирусного гепатита, этот диагноз подтвержден лишь у 68%. В остальных случаях он оказался ошибочным.

    Существует множество нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать вирусный гепатит. Клинический разбор редких случаев так же необходим, как анализ часто встречающихся заболеваний.

    Злокачественные новообразования. Наиболее часто с ошибочным диагнозом вирусного гепатита поступают больные обстрационной желтухой, развивающейся вследствие рака поджелудочной железы, реже – метастатического рак печени и еще реже – вследствие рака желчного пузыря, желчных путей, большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

    Дифференциально-диагностические признаки вирусного гепатита А и В

    Вирусный гепатит А

    Вирусный гепатита В

    Этиологические факторы, эпидемиологические предпосылки

    Общение с больными в коллективе, общежитии, семейные контакты.

    Парентеральные манипуляции, гемотрансфузии

    Как правило, энтеральный

    Преимущественно парентеральный, половой.

    Преимущественно детский, максимум заболеваемости в осенне-зимний период

    Главным образом взрослые и дети первого года жизни, сезонность не типична.

    Относительно часто болеют медицинские работники – хирурги, стоматологи, сестры манипуляционных кабинетов, персонал отделений гемодиализа.

    Сравнительно короткий – от 2 до 2 4 нед.

    Длительный: 1-6 мес. и более.

    Относительно короткий, особенно у детей.

    Более продолжительный особенно при ассоциированных формах (сахарный диабет, язвенная болезнь и др).

    Одинаково частый при обеих формах

    Боль в суставах

    Один из опорных признаков.

    Повышение температуры, озноб

    Преимущественно у лиц молодого возраста и у детей в первые 2-5 дня болезни.

    Довольно часты, особенно при посттрансфузионном гепатите.

    Соответствует цикличности инфекционного процесса: в пределах 2-3 нед.

    Обычно более продолжительная, особенно при микст-формах.

    Тяжесть течения, исходы

    Преимущественно средней тяжести и легкой формы, особенно у детей с довольно редким в хроническую форму.

    Преобладает тяжелое течение с переходом острого гепатита в хронический примерно в 5-10% случаев.

    Довольно часто продолжительная и стойкая, нередко ациклическая.

    Активность ферментов сыворотки крови

    Повышение активности ферментов с одинаковой часто наблюдается при вирусном гепатите А и В, длительнее при сывороточном

    Антиген Гепатит В

    Часто обнаруживаются в острый период и реже — на последующих этапах болезни.

    Основными признаками рака поджелудочной железы являются постепенно нарастающая желтуха при сравнительно удовлетворительном общем состоянии, кожный зуд, боль. Одной из главных жалоб является болевой синдром, преимущественно опоясывающего характера, но в отдельных случаях боли может и не быть. Распознавание таких «немых» желтух усложняется. Довольны типичны понос, прогрессирующее исхудание. Один из главных признаков — симптом Курвуазье, который в ряде случаев выявляется с большим опозданием, что может быть обусловлено топографическими особенностями. Увеличенный желчный пузырь редко располагается в желчно-пузырной области (при растяжении он пальпируется латеральнее, кнаружи от края прямой мышцы живота или опускается до уровня гребня подвздошной кости и очень редких случаях определяется слева от белой линии). При раке желчных путей и желчного пузыря общее состояние больных мало нарушено, обычно не наблюдается столь быстрой потери массы тела. Желчный пузырь пораженный раковым процессом, более доступен пальпации. С появлением метастазов пальпируется большая бугристая печень – синдром опухолевой гепатомегалии. Повышение сахара в крови.

    Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки характеризуется перемежающейся желтухой, кишечными кровотечениями с быстрым развитием анемии. В испражнениях обнаруживается открытая кровь. Боль не характерна. Наблюдается интермиттирующая лихорадка. Размеры печени увеличены, определяется положительный симптом Курвуазье.

    Большое значение приобретают результаты лабораторных исследований. При панкреатодуоденальном раке – лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В отличие от вирусного гепатита активность аминотрансфераз нормальная или слегка повышена. Существенное значение имеет одновременное исследование аланинаминотрансферазы цельной и разведенной изотоническим раствором натрия хлорида 1:10 сыворотки крови. При обтурационной желтухе, как правило, определяется высокая активность щелочной фосфотазы и повышенный уровень холестерина. Тимоловая проба остается длительно без изменений. Большое значение имеют комплексные инструментальные и рентгенологические исследования, релаксационная дуоденография, фибродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография,сканирование печени, реогепатография, лапароскопия.

    Желчекаменная болезнь. Заболевание проявляется периодически повторяющимися болевыми приступами с характерной иррадиацией. Ознобом, нередко тошнотой, рвотой, т.е. признаками, которые объединяются понятием желчной колики. Вслед за ней нередко появляется желтуха, наблюдается ахолия. Все эти признаки обычно непродолжительны, держатся несколько дней и исчезают после прекращения приступа. Заболевание носит хронический характер, поэтому при дифференциальной диагностике большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. Как правило, очередные обострения связываются с погрешностями в диете. Физическим напряжением или эмоциональными перегрузками. Больные раздражительны, нередко жалуются на бессонницу, болевые ощущения в области сердца, сердцебиение. Пальпаторно отмечается болезненность в надчревной области и правом подреберье, метеоризм. В результате часто повторяющихся приступов увеличиваются размеры печени, развивается реактивный гепатит. Возможно увеличение желчного пузыря в тех случаях, когда камень вклинивается в большой дуоденальный сосок или общий желчный проток. Определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ. При биохимическом исследование крови – не значительно повышенная активность аминотрансфераз, нормальные показатели тимоловой пробы. Умеренно повышенная активность щелочной фосфотазы. Нарушение тока желчи в случаях закупорки протока камнями может привести к стрессовой реакции и связанным с этим неспецифическим нейрогуморальным сдвигам, нарушению метаболических процессов, проявлению вторичного цитолитического синдрома. Последнее может сопровождаться кратковременным значительным повышением активности аланинаминотрансферазы, которое более характерно для вирусного гепатита.

    В типичных случаях правильный диагноз желчекаменной болезни устанавливается сравнительно легко с помощью пероральной или внутривенной холангиографии, ретроградной холецистопанкреатографии эхогепатографии. Более сложно распознать желчекаменную болезнь, сопровождающуюся неопределенными жалобами – холестопатию. Желтуха при этом нарастает постепенно, принимает затяжной характер при отсутствии выраженного болевого приступа. Случаи желчекаменной болезни, сопровождающиеся воолнообразной желтухой, могут быть ошибочно диагностированы как рецидивирующий вирусный гепатит. В дуоденальном содержимом обнаруживаются патологические примеси в порциях В и С. Отмечается изменение химизма желчи, в частности содержания кислот, холестерина, что находит отражение в снижении холато-холестеринового коэффициента.

    Дифференциальная диагностика желчекаменной болезни всегда очень ответственна. В результате промедления и ошибочной лечебной тактики возможно развитие перфоративного желчного перитонита, генерализованного сепсиса.

    В дифференциальной диагностике желтух особое место занимают малоизученные заболевания, сопровождающиеся стойким холестазом — первичный склерозирующий и обтурирующий холедохит на почве язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

    Склерозирующий холангит развивается во внетипичный желчных протоках. Хронической воспалительный процесс в желчных протоках вызывает разрастание соединительной ткани и приводит к облитерации их просвета. В патологический процесс вовлекаются не только внепеченочные желчный пути, но и внутрипеченочные. Изменения в печени характеризуются наличием соединительнотканных разрастаний вокруг печеночных протоков с сужением их просвета. С течением времени определяются некробиотические изменения гепатоцитов с постепенным формированием билиарного цирроза печени. Наиболее сложной и практически важной является дифференциальная диагностика склерозирующего холангита и вирусного холестатического гепатита. Первичный склерозирующий холангит характеризуется клиническим симптомокомплексом внепеченочной закупорки. Болезнь как правило, начинается постепенно. Преджелтушный период затягивается. Больные предъявляют жалобы на кожный зуд, деспепсические расстройства, болевой синдром наблюдается редко. Желтушный период в отличии от вирусного гепатита не имеет цикличности. Однажды появившись, желтуха неуклонно прогрессирует, но чаще носит волнообразный характер. Отмечается перемежающая ахолия. В период спада желтухи при дуоденальном зондировании удается получить желчь. Патологические изменения в порциях желчи обнаруживаются постоянно, основное внимание в клинической картине болезни привлекает кожный зуд как проявление холестаза. Увеличиваются размеры печени. Возможно увеличение желчного пузыря. Но этот признак проявляется в довольно поздние сроки, что зависит от локализации стеноза во внепеченочных желчных протоках и сроков формирования процесса. Нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ. С первых дней болезни возникает эозинофилия. Отмечается высокий уровень конъюгироваенной фракции билирубина, стойкая гиперфосфотаземия, гиперхолестеринемия, умеренная активность аминотрасфераз, нормальные показатели тимоловой пробы, глубокие нарушения протеиносинтетической функции печени, диспротеинемия. Значительные сдвиги наблюдаются в глобулиновом спектре крови – повышение содержания а2 — и ß-глобулиновых фракций, что можно связывать с выраженным холестазом, а также с воспалительной реакцией, сопровождающей экстренно-билиарный синдром. Клинико-лабораторный комплекс позволяет заподозрить первичный склерозирующий холангит. В связи с первичной локализацией процесса в желчных путях перспективна ретроградная панкреатохолангиография.

    Решающее значение в постановке диагноза склерозирующего холангита приобретает лапаротомия с одновременным проведением опреарционной холангиографии, которая дает преставление о степени сужения общего желчного протока. При этом заболевании необходимо своевременное хирургическое вмешательство с длительным билиарным дренажем.

    Обтурационная желтуха может развиться как возможное осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Обструкция располагается на уровне дистального отрезка общего желчного протока и его сфинктера. Изменения эти носят вторичный характер и развиваются вследствие постоянного рецидивирующего обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В одних случаях отмечается только сдавливание дистального отдела общего желчного протока в связи с перифокальным воспалением при обострении язвенного процесса или перфорации язвы с последующим обратным характером этих изменений: в других – прогрессирующий склерозирующий язвенный процесс вовлекает внепочечные желчные пути, приводя к стойким необратимым изменениям и полной облитерации их просвета. Как в одном, так и в другом случае ботурационный синдром приводит к нарушению оттока желчи и развитию механической желтухи. В связи с наличием желтухи таких больных направляют с ошибочным диагнозом вирусного гепатита в инфекционные стационары.

    При распознавании истинного характера заболевания необходимо учитывать следующие особенности. При обтурирующем холедохите одним из постоянных клинических признаков является синдром как проявление язвенной болезни. Наиболее частой локализацией боли является надчревная область. Боль часто носит пристуообразный характер, сопровождая диспептическими явлениями. Боль и диспептические симптомы могут наблюдаться и у больных вирусным гепатитом, если они сочетаются с язвенной болезнью. Но в отличие от обтурационной желтухи при вирусном гепатите обострение боли у больных язвенной болезнью возникает на фоне выраженных общетоксических явлений и нередко сочетается с артралгиями, ознобом, повышением температуры, увеличением размеров печени и селезенки.

    При распознавании характера желтухи. Обусловленной склерозирующим язвенным процессом, имеет значение появление таких диагностических признаков, как кожный зуд, растяжение желчного пузыря, гастродуоденальное кровотечение, а также рентгенологическая картина – бульбарная и постбульбарная локализация ниши с воспалительным валом.

    Изменение крови не имеют дифференциально-диагностическое значение. Только у больных язвенной болезнью с кишечным кровотечением наблюдается сножение уровня гемоглобина и эритроцитов. Более часто регистрируется повышенная СОЭ.

    Важное значение приобретает оценка результатов биохимического исследования. При обтурирующем холедохите, в отличие от вирусного гепатита-микст, выявляется низкая активность ферментов, характеризующих синдром цитолиза (аминотрансфераз, урокиназы, малатдегидрогеназы и др.), повышение показатели щелочной фосфотазы, характеризующей синдром холестаза. Решающим в постановке окончательного диагноза вирусного гепатита В у больных язвенной болезнью при наличиисоответствующей клинической симптоматики является обнаружение в сыворотке HBS- антигена.

    Токсико- аллергический (лекарственный) гепатит может возникнуть в результате приема различных лекарственных препаратов. Побочные реакции часто возникают при назначении тетрациклинов. При токсико-аллергическом гепатите соответствуют признаки начального (преджелтушного периода; слабо выражены диспептические явления, нередко размеры печени и селезенки остаются нормальными. Генерализованные явления в виде интоксикации слабо выражены. Большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. При лекарственном гепатите чаще определяется непрямой билирубин, не всегда обусловленный гемолитическим компонентом. Активность аминотрансфераз может быть повышена умеренно. Показатель тимоловой пробы – в пределах нормальных величин. Уробилин в моче обычно не определяется, стеркобилин отсутствует редко. Часто наблюдается эрозинофилия.

    Иктерогеморрагический лептоспироз характеризуется стремительным развитием болезни. Ознобом, гипертермией. Резкой болью в икроножных мышцах, нарастающей почечной недостаточностью, что совершенно недостаточностью, что совершенно не типично для вирусного гепатита. Из лабораторных тестов важное значение имеют показатель СОЭ (резко повышенная при лептоспирозе и нормальная или замедленная при вирусном гепатите0, активности аминотрансфераз (высокие при вирусном гепатите и нормальные или незначительно повышенные при лептоспирозе).

    Уровень мочевины, креатинина, остаточного азота значительно повышен при лептоспирозе в отличие от вирусного гепатита. Характерная клиническая картина в сочетании с эпидемиологическим анамнезом и результатами исследований позволяет сравнительно легко дифференцировать эти заболевания.

    При остром алкогольном гепатите в отличие от вирусного гепатита отсутствует цикличность течения. Болезнь развивается после систематического управления алкоголя и сопровождается симптомами алкогольной интоксикации (тремор рук, покраснение лица, энцефалопатия, делирий). Начало обычно острое, исчезает аппетит. Появляется тошнота. Рвота, боль в надчревной области и правом подреберье, иногда кожный зуд. Вскоре развивается желтуха. Печень обычно плотная. При лабораторном исследовании определяются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипербилирубинемия, белковые фракции малоизменены. Активность аминотрансфераз повышена незначительно, определяется гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. Гистологически обнаруживают некроз гепатоцитов с наличием в них алкогольного гиалина, ожирение клеток печени, лейкоцитарную инфильтрацию портальных пространств.

    Часто возникает необходимость дифференцировать хронический гепатит вирусной и алкогольной этиологии. Дифференциально-диагностические признаки представлены в табл.№2.

    Вторичные инфекционные желтухи, наблюдающиеся при сепсисе. Инфекционном мононуклеозе, сальмонелезе и других заболеваниях, могут ингда ошибочно приниматься за вирусный гепатит. В этих случаях приходиться учитывать не только черты сходства. Но и признаки различия.

    За хронический персистирующий гепатит, гемолитическую желтуху часто ошибочно принимают болезнь Жильбера, имеющую ряд отличительных признаков; юношеский возраст, мало нарушенное общее состояние, ноющая боль в животе, генетический фактор (наличие в семью подобных заболеваний, перемежающаяся желтуха, усиливающаяся под влиянием перенапряжений, эмоциональных стрессов, сопутствующих заболеваний. Печень мало увеличена, селезенка обычно не пальпируется. Окраска мочи и кала не меняется.

    Характерны лабораторные тесты: непрямой билирубин никогда не достигает высоких показателей (в среднем 30-40 мкмоль/л); активность АлТ иАсТ, показатели осадочных проб в пределах нормы. В анализе крови в отличии от гемолитической желтухи существенных сдвигов не наблюдается.

    Вторичная постгепатитная гипербилирубинемия, возникающая после перенесенного вирусного гепатита, по своим клиническим и биохимическим проявлениям не отличается от первичной врожденной.

    В практике клинициста может возникнуть необходимость дифференцировать острый вирусный гепатит, протекающий на фоне хронического поражения печени, от рецидива печени, от рецидива хронического гепатита различной этиологии (алкогольный, диабетогенный, малярийный и др.).

    В табл. №3 приводятся основные клинико-эпидемиологические и иммунологические признаки. Позволяющие разграничить эти состояния.

    Раннее разграничение таких состояний и профильная госпитализация позволяет предотвратить возможность инфицирования соматических больных вирусным гепатитом В.

    Дифференциальный диагноз хронического гепатита вирусной и

    Подподбородочное клетчаточное пространство расположено под диафрагмой рта (челюстно-подъязычной мышцей) и ограничено сверху собственной, снизу поверхностной фасциями шеи, спереди нижней челюстью, сзади подъязычной костью, с боков передними брюшками двубрюшной мышцы. В клетчатке расположены п.

    Из-за переоценки возможностей антибиотиков в лечении нагноительных заболеваний можно пропустить момент, когда необходимо приступить к более рациональному первичному или дополнительному оперативному вмешательству. Успех лечения гнойно-воспалительных заболеваний определяется рациональным подходом к ка.

    Остеомиелит таза составляет 2—5 % всех случаев остеомиелита различных локализаций. До сих пор это один из малоизученных разделов гнойной хирургии. Частые рецидивы заболевания у 10-40 % пациентов, упорное течение болезни, при которой больные лечатся в течение многих десятилетий, подвергаясь м.

    ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ – ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

    Дифференциальный диагноз предусматривает разграничение двух самостоятельных форм – вирусного гепатита А (инфекционного) и В (сывороточного).

    В большинстве случаев инфекционный гепатит начинается остро, особенно у лиц молодого возраста и детей, среди которых он встречается особенно часто. Продромальный период непродолжителен. Он сопровождается познабливанием, повышением температуры, упадком сил, ломотой. Температура иногда поднимается до 39-40оС и выше, появляется головная боль, ломота в висках, болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь. При осмотре зева выявляются гиперемия и зернистость мягкого неба, отечность язычка.

    Нередко у больных диагностируется грипп, и только последующее потемнение мочи и желтушное окрашивание склер проливает свет на истинную природу заболевания. Часто встречаются безжелтушные формы. Сравнительно редко наблюдается переход в хронический гепатит и цироз печени. Вирусоносительство не установлено.

    При сывороточном гепатите острое начало встречается редко, но оно возможно, особенно при посттрансфузионном гепатите, учитывая массивность заражения. Обычно заболевание начинается исподволь и развивается постепенно. Появляется слабость, апатия, ухудшается настроение. Аппетит снижен или вовсе исчезает. Возникает кожный зуд, усиливающийся по ночам. Нередко отмечается боль в суставах. Только позднее появляется желтуха. Нередко болезнь принимает ациклическое течение с растянутым желтушным периодом, выраженной интоксикацией, стойким гепатолиенальным синдромом, длительными гипербилирубинемией и ферментемией, лейкопенией, моноцитозом. Обнаруживается НВs – антиген. Отличительные черты гепатита А и В в табл. 1.

    Сложность дифференциального в значительной степени обусловлена клиническом полиморфизмом, общностью многих признаков, особенно желтухи. Она может наблюдаться при многих заболеваниях: при обтурационной желтухе, токсико-аллергическом гепатите, вторичной инфекционной желтухе, лептоспирозе. По данным Киевского НИИ эпидемиологии и инфекционных болезней, из 600 больных, поступивших в клинику по поводу вирусного гепатита, этот диагноз подтвержден лишь у 68%. В остальных случаях он оказался ошибочным.

    Существует множество нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать вирусный гепатит. Клинический разбор редких случаев так же необходим, как анализ часто встречающихся заболеваний.

    Злокачественные новообразования. Наиболее часто с ошибочным диагнозом вирусного гепатита поступают больные обстрационной желтухой, развивающейся вследствие рака поджелудочной железы, реже – метастатического рак печени и еще реже – вследствие рака желчного пузыря, желчных путей, большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

    Дифференциально-диагностические признаки вирусного гепатита А и В

    Вирусный гепатит А

    Вирусный гепатита В

    Этиологические факторы, эпидемиологические предпосылки

    Общение с больными в коллективе, общежитии, семейные контакты.

    Парентеральные манипуляции, гемотрансфузии

    Как правило, энтеральный

    Преимущественно парентеральный, половой.

    Преимущественно детский, максимум заболеваемости в осенне-зимний период

    Главным образом взрослые и дети первого года жизни, сезонность не типична.

    Относительно часто болеют медицинские работники – хирурги, стоматологи, сестры манипуляционных кабинетов, персонал отделений гемодиализа.

    Сравнительно короткий – от 2 до 2 4 нед.

    Длительный: 1-6 мес. и более.

    Относительно короткий, особенно у детей.

    Более продолжительный особенно при ассоциированных формах (сахарный диабет, язвенная болезнь и др).

    Одинаково частый при обеих формах

    Боль в суставах

    Один из опорных признаков.

    Повышение температуры, озноб

    Преимущественно у лиц молодого возраста и у детей в первые 2-5 дня болезни.

    Довольно часты, особенно при посттрансфузионном гепатите.

    Соответствует цикличности инфекционного процесса: в пределах 2-3 нед.

    Обычно более продолжительная, особенно при микст-формах.

    Тяжесть течения, исходы

    Преимущественно средней тяжести и легкой формы, особенно у детей с довольно редким в хроническую форму.

    Преобладает тяжелое течение с переходом острого гепатита в хронический примерно в 5-10% случаев.

    Довольно часто продолжительная и стойкая, нередко ациклическая.

    Активность ферментов сыворотки крови

    Повышение активности ферментов с одинаковой часто наблюдается при вирусном гепатите А и В, длительнее при сывороточном

    Антиген Гепатит В

    Часто обнаруживаются в острый период и реже — на последующих этапах болезни.

    Основными признаками рака поджелудочной железы являются постепенно нарастающая желтуха при сравнительно удовлетворительном общем состоянии, кожный зуд, боль. Одной из главных жалоб является болевой синдром, преимущественно опоясывающего характера, но в отдельных случаях боли может и не быть. Распознавание таких «немых» желтух усложняется. Довольны типичны понос, прогрессирующее исхудание. Один из главных признаков — симптом Курвуазье, который в ряде случаев выявляется с большим опозданием, что может быть обусловлено топографическими особенностями. Увеличенный желчный пузырь редко располагается в желчно-пузырной области (при растяжении он пальпируется латеральнее, кнаружи от края прямой мышцы живота или опускается до уровня гребня подвздошной кости и очень редких случаях определяется слева от белой линии). При раке желчных путей и желчного пузыря общее состояние больных мало нарушено, обычно не наблюдается столь быстрой потери массы тела. Желчный пузырь пораженный раковым процессом, более доступен пальпации. С появлением метастазов пальпируется большая бугристая печень – синдром опухолевой гепатомегалии. Повышение сахара в крови.

    Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки характеризуется перемежающейся желтухой, кишечными кровотечениями с быстрым развитием анемии. В испражнениях обнаруживается открытая кровь. Боль не характерна. Наблюдается интермиттирующая лихорадка. Размеры печени увеличены, определяется положительный симптом Курвуазье.

    Большое значение приобретают результаты лабораторных исследований. При панкреатодуоденальном раке – лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В отличие от вирусного гепатита активность аминотрансфераз нормальная или слегка повышена. Существенное значение имеет одновременное исследование аланинаминотрансферазы цельной и разведенной изотоническим раствором натрия хлорида 1:10 сыворотки крови. При обтурационной желтухе, как правило, определяется высокая активность щелочной фосфотазы и повышенный уровень холестерина. Тимоловая проба остается длительно без изменений. Большое значение имеют комплексные инструментальные и рентгенологические исследования, релаксационная дуоденография, фибродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография,сканирование печени, реогепатография, лапароскопия.

    Желчекаменная болезнь. Заболевание проявляется периодически повторяющимися болевыми приступами с характерной иррадиацией. Ознобом, нередко тошнотой, рвотой, т.е. признаками, которые объединяются понятием желчной колики. Вслед за ней нередко появляется желтуха, наблюдается ахолия. Все эти признаки обычно непродолжительны, держатся несколько дней и исчезают после прекращения приступа. Заболевание носит хронический характер, поэтому при дифференциальной диагностике большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. Как правило, очередные обострения связываются с погрешностями в диете. Физическим напряжением или эмоциональными перегрузками. Больные раздражительны, нередко жалуются на бессонницу, болевые ощущения в области сердца, сердцебиение. Пальпаторно отмечается болезненность в надчревной области и правом подреберье, метеоризм. В результате часто повторяющихся приступов увеличиваются размеры печени, развивается реактивный гепатит. Возможно увеличение желчного пузыря в тех случаях, когда камень вклинивается в большой дуоденальный сосок или общий желчный проток. Определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ. При биохимическом исследование крови – не значительно повышенная активность аминотрансфераз, нормальные показатели тимоловой пробы. Умеренно повышенная активность щелочной фосфотазы. Нарушение тока желчи в случаях закупорки протока камнями может привести к стрессовой реакции и связанным с этим неспецифическим нейрогуморальным сдвигам, нарушению метаболических процессов, проявлению вторичного цитолитического синдрома. Последнее может сопровождаться кратковременным значительным повышением активности аланинаминотрансферазы, которое более характерно для вирусного гепатита.

    В типичных случаях правильный диагноз желчекаменной болезни устанавливается сравнительно легко с помощью пероральной или внутривенной холангиографии, ретроградной холецистопанкреатографии эхогепатографии. Более сложно распознать желчекаменную болезнь, сопровождающуюся неопределенными жалобами – холестопатию. Желтуха при этом нарастает постепенно, принимает затяжной характер при отсутствии выраженного болевого приступа. Случаи желчекаменной болезни, сопровождающиеся воолнообразной желтухой, могут быть ошибочно диагностированы как рецидивирующий вирусный гепатит. В дуоденальном содержимом обнаруживаются патологические примеси в порциях В и С. Отмечается изменение химизма желчи, в частности содержания кислот, холестерина, что находит отражение в снижении холато-холестеринового коэффициента.

    Дифференциальная диагностика желчекаменной болезни всегда очень ответственна. В результате промедления и ошибочной лечебной тактики возможно развитие перфоративного желчного перитонита, генерализованного сепсиса.

    В дифференциальной диагностике желтух особое место занимают малоизученные заболевания, сопровождающиеся стойким холестазом — первичный склерозирующий и обтурирующий холедохит на почве язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

    Склерозирующий холангит развивается во внетипичный желчных протоках. Хронической воспалительный процесс в желчных протоках вызывает разрастание соединительной ткани и приводит к облитерации их просвета. В патологический процесс вовлекаются не только внепеченочные желчный пути, но и внутрипеченочные. Изменения в печени характеризуются наличием соединительнотканных разрастаний вокруг печеночных протоков с сужением их просвета. С течением времени определяются некробиотические изменения гепатоцитов с постепенным формированием билиарного цирроза печени. Наиболее сложной и практически важной является дифференциальная диагностика склерозирующего холангита и вирусного холестатического гепатита. Первичный склерозирующий холангит характеризуется клиническим симптомокомплексом внепеченочной закупорки. Болезнь как правило, начинается постепенно. Преджелтушный период затягивается. Больные предъявляют жалобы на кожный зуд, деспепсические расстройства, болевой синдром наблюдается редко. Желтушный период в отличии от вирусного гепатита не имеет цикличности. Однажды появившись, желтуха неуклонно прогрессирует, но чаще носит волнообразный характер. Отмечается перемежающая ахолия. В период спада желтухи при дуоденальном зондировании удается получить желчь. Патологические изменения в порциях желчи обнаруживаются постоянно, основное внимание в клинической картине болезни привлекает кожный зуд как проявление холестаза. Увеличиваются размеры печени. Возможно увеличение желчного пузыря. Но этот признак проявляется в довольно поздние сроки, что зависит от локализации стеноза во внепеченочных желчных протоках и сроков формирования процесса. Нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ. С первых дней болезни возникает эозинофилия. Отмечается высокий уровень конъюгироваенной фракции билирубина, стойкая гиперфосфотаземия, гиперхолестеринемия, умеренная активность аминотрасфераз, нормальные показатели тимоловой пробы, глубокие нарушения протеиносинтетической функции печени, диспротеинемия. Значительные сдвиги наблюдаются в глобулиновом спектре крови – повышение содержания а2 — и ß-глобулиновых фракций, что можно связывать с выраженным холестазом, а также с воспалительной реакцией, сопровождающей экстренно-билиарный синдром. Клинико-лабораторный комплекс позволяет заподозрить первичный склерозирующий холангит. В связи с первичной локализацией процесса в желчных путях перспективна ретроградная панкреатохолангиография.

    Решающее значение в постановке диагноза склерозирующего холангита приобретает лапаротомия с одновременным проведением опреарционной холангиографии, которая дает преставление о степени сужения общего желчного протока. При этом заболевании необходимо своевременное хирургическое вмешательство с длительным билиарным дренажем.

    Обтурационная желтуха может развиться как возможное осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Обструкция располагается на уровне дистального отрезка общего желчного протока и его сфинктера. Изменения эти носят вторичный характер и развиваются вследствие постоянного рецидивирующего обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В одних случаях отмечается только сдавливание дистального отдела общего желчного протока в связи с перифокальным воспалением при обострении язвенного процесса или перфорации язвы с последующим обратным характером этих изменений: в других – прогрессирующий склерозирующий язвенный процесс вовлекает внепочечные желчные пути, приводя к стойким необратимым изменениям и полной облитерации их просвета. Как в одном, так и в другом случае ботурационный синдром приводит к нарушению оттока желчи и развитию механической желтухи. В связи с наличием желтухи таких больных направляют с ошибочным диагнозом вирусного гепатита в инфекционные стационары.

    При распознавании истинного характера заболевания необходимо учитывать следующие особенности. При обтурирующем холедохите одним из постоянных клинических признаков является синдром как проявление язвенной болезни. Наиболее частой локализацией боли является надчревная область. Боль часто носит пристуообразный характер, сопровождая диспептическими явлениями. Боль и диспептические симптомы могут наблюдаться и у больных вирусным гепатитом, если они сочетаются с язвенной болезнью. Но в отличие от обтурационной желтухи при вирусном гепатите обострение боли у больных язвенной болезнью возникает на фоне выраженных общетоксических явлений и нередко сочетается с артралгиями, ознобом, повышением температуры, увеличением размеров печени и селезенки.

    При распознавании характера желтухи. Обусловленной склерозирующим язвенным процессом, имеет значение появление таких диагностических признаков, как кожный зуд, растяжение желчного пузыря, гастродуоденальное кровотечение, а также рентгенологическая картина – бульбарная и постбульбарная локализация ниши с воспалительным валом.

    Изменение крови не имеют дифференциально-диагностическое значение. Только у больных язвенной болезнью с кишечным кровотечением наблюдается сножение уровня гемоглобина и эритроцитов. Более часто регистрируется повышенная СОЭ.

    Важное значение приобретает оценка результатов биохимического исследования. При обтурирующем холедохите, в отличие от вирусного гепатита-микст, выявляется низкая активность ферментов, характеризующих синдром цитолиза (аминотрансфераз, урокиназы, малатдегидрогеназы и др.), повышение показатели щелочной фосфотазы, характеризующей синдром холестаза. Решающим в постановке окончательного диагноза вирусного гепатита В у больных язвенной болезнью при наличиисоответствующей клинической симптоматики является обнаружение в сыворотке HBS- антигена.

    Токсико- аллергический (лекарственный) гепатит может возникнуть в результате приема различных лекарственных препаратов. Побочные реакции часто возникают при назначении тетрациклинов. При токсико-аллергическом гепатите соответствуют признаки начального (преджелтушного периода; слабо выражены диспептические явления, нередко размеры печени и селезенки остаются нормальными. Генерализованные явления в виде интоксикации слабо выражены. Большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. При лекарственном гепатите чаще определяется непрямой билирубин, не всегда обусловленный гемолитическим компонентом. Активность аминотрансфераз может быть повышена умеренно. Показатель тимоловой пробы – в пределах нормальных величин. Уробилин в моче обычно не определяется, стеркобилин отсутствует редко. Часто наблюдается эрозинофилия.

    Иктерогеморрагический лептоспироз характеризуется стремительным развитием болезни. Ознобом, гипертермией. Резкой болью в икроножных мышцах, нарастающей почечной недостаточностью, что совершенно недостаточностью, что совершенно не типично для вирусного гепатита. Из лабораторных тестов важное значение имеют показатель СОЭ (резко повышенная при лептоспирозе и нормальная или замедленная при вирусном гепатите0, активности аминотрансфераз (высокие при вирусном гепатите и нормальные или незначительно повышенные при лептоспирозе).

    Уровень мочевины, креатинина, остаточного азота значительно повышен при лептоспирозе в отличие от вирусного гепатита. Характерная клиническая картина в сочетании с эпидемиологическим анамнезом и результатами исследований позволяет сравнительно легко дифференцировать эти заболевания.

    При остром алкогольном гепатите в отличие от вирусного гепатита отсутствует цикличность течения. Болезнь развивается после систематического управления алкоголя и сопровождается симптомами алкогольной интоксикации (тремор рук, покраснение лица, энцефалопатия, делирий). Начало обычно острое, исчезает аппетит. Появляется тошнота. Рвота, боль в надчревной области и правом подреберье, иногда кожный зуд. Вскоре развивается желтуха. Печень обычно плотная. При лабораторном исследовании определяются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипербилирубинемия, белковые фракции малоизменены. Активность аминотрансфераз повышена незначительно, определяется гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. Гистологически обнаруживают некроз гепатоцитов с наличием в них алкогольного гиалина, ожирение клеток печени, лейкоцитарную инфильтрацию портальных пространств.

    Часто возникает необходимость дифференцировать хронический гепатит вирусной и алкогольной этиологии. Дифференциально-диагностические признаки представлены в табл.№2.

    Вторичные инфекционные желтухи, наблюдающиеся при сепсисе. Инфекционном мононуклеозе, сальмонелезе и других заболеваниях, могут ингда ошибочно приниматься за вирусный гепатит. В этих случаях приходиться учитывать не только черты сходства. Но и признаки различия.

    За хронический персистирующий гепатит, гемолитическую желтуху часто ошибочно принимают болезнь Жильбера, имеющую ряд отличительных признаков; юношеский возраст, мало нарушенное общее состояние, ноющая боль в животе, генетический фактор (наличие в семью подобных заболеваний, перемежающаяся желтуха, усиливающаяся под влиянием перенапряжений, эмоциональных стрессов, сопутствующих заболеваний. Печень мало увеличена, селезенка обычно не пальпируется. Окраска мочи и кала не меняется.

    Характерны лабораторные тесты: непрямой билирубин никогда не достигает высоких показателей (в среднем 30-40 мкмоль/л); активность АлТ иАсТ, показатели осадочных проб в пределах нормы. В анализе крови в отличии от гемолитической желтухи существенных сдвигов не наблюдается.

    Вторичная постгепатитная гипербилирубинемия, возникающая после перенесенного вирусного гепатита, по своим клиническим и биохимическим проявлениям не отличается от первичной врожденной.

    В практике клинициста может возникнуть необходимость дифференцировать острый вирусный гепатит, протекающий на фоне хронического поражения печени, от рецидива печени, от рецидива хронического гепатита различной этиологии (алкогольный, диабетогенный, малярийный и др.).

    В табл. №3 приводятся основные клинико-эпидемиологические и иммунологические признаки. Позволяющие разграничить эти состояния.

    Раннее разграничение таких состояний и профильная госпитализация позволяет предотвратить возможность инфицирования соматических больных вирусным гепатитом В.

    Дифференциальный диагноз хронического гепатита вирусной и

    Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

    В.Ф. Учайкин.
    Российский Государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

    В настоящее время известны 7 этиологически самостоятельных вирусных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, G, TTV. В детском возрасте ведущее значение по-прежнему занимает гепатит A: на его долю приходится около 80% всех острых вирусных гепатитов. Доля гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов постоянно снижается и в настоящее время составляет не более 5-10%, однако в структуре хронических гепатитов и поражений печени у соматических больных HBV-инфекция по-прежнему составляет не менее 50%. Снижение доли гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов обусловлено повсеместным использованием одноразового медицинского инструментария, тестированием препаратов крови на маркеры гепатита B высокочувствительными методами и, несомненно, вакцинопрофилактикой, как наиболее действенным способом борьбы с гепатитом B. Что же касается детей в возрасте от 14 до 18 лет, то здесь, наоборот, отмечается быстрый рост числа заболевших гепатитом B в связи с распространением наркомании.

    Удельный вес гепатита D в структуре острых и хронических гепатитов резко уменьшился. Если раньше (до 1992 года) доля гепатита D в структуре острых вирусных гепатитов составляла 2%, хронических вирусных гепатитов — 10%, то в настоящее время коинфекция B и D практически не встречается, а суперинфекция вирусом D имеет место лишь у 1% больных с хроническим гепатитом B и носителей HBV.

    Гепатит C в этиологической структуре острых вирусных гепатитов у детей до 14 лет составляет не более 1%, хронических вирусных гепатитов — 41%, вирусных гепатитов у соматических больных — 49%.

    Гепатит E в средней полосе России у детей практически не встречается, а гепатиты G и TTV регистрируются только в структуре хронических заболеваний печени, где их удельный вес не превышает 1-5%.

    Этиологическая диагностика вирусных гепатитов основывается на совокупных клинико-лабораторных данных (табл. 1).

    Представленные критерии следует считать ориентировочными, так как на их основе можно провести дифференциальный диагноз лишь при групповом анализе. При этом клинические признаки можно отнести к разряду опорных, эпидемиологические — наводящих, тогда как лабораторные признаки имеют решающее значение на всех этапах течения болезни.

    Из клинических признаков для гепатита A особенно характерно острое начало заболевания — кратковременный подъем температуры тела и появление симптомов интоксикации в виде общей астенизации, снижения аппетита, тошноты, рвоты. С появлением желтухи состояние сразу улучшается. При детальном опросе у большинства больных можно установить наличие контакта с больным гепатитом в детском коллективе, семье и др. за 2-4 недели до появления первых признаков болезни. Течение гепатита A практически всегда благоприятное. Заболевание проявляется преимущественно безжелтушными (20%), легкими (50%) и среднетяжелыми (30%) формами. Хронический гепатит не формируется, но в 3,5% случаев наблюдается затяжное течение болезни с полным выздоровлением в сроки от 3 до 9 и даже 12 месяцев от начала болезни.

    Для диагностики гепатита A решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови специфических антител класса IgM (анти-HAV IgM).

    При этом важно учитывать, что синтез анти-HAV IgM начинается еще до появления первых клинических симптомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем содержание антител постепенно снижается, и они исчезают из циркуляции через 3-6 недель болезни. Дополнительное значение может иметь определение антител класса IgG, синтез которых начинается в более поздние сроки — на 2-3 неделе от начала болезни: их содержание увеличивается медленнее, достигая максимума на 5-6 месяце периода реконвалесценции. Поэтому определение анти-HAV IgG имеет диагностическое значение лишь в случае выявления нарастания титров антител в динамике заболевания и, кроме того, исследование на анти-HAV IgG имеет большое значение для оценки состояния иммуноструктуры населения, т.е. для проведения широких эпидемиологических обобщений.

    Для диагностики гепатита B из клинических симптомов имеет значение факт установления постепенного начала заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, а также преобладание симптомов инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных и суставных болей; появление кожных высыпаний, относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи. Важное диагностическое значение может иметь наличие постепенного прогрессирования желтухи в течение 7 и более дней в виде так называемого «плато желтухи», когда она сохраняется интенсивной еще в течение 1-2 недель. Из эпидемиологических данных имеют значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек за 3-6 месяцев до заболевания, а также тесный контакт с больным хроническим гепатитом B или HBV-носителем. Из биохимических показателей для гепатита B характерно наличие нормальных величин тимоловой пробы, что сильно контрастирует с высокими показателями, характерными для гепатита A. Из специфических тестов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита B — HBsAg, являющегося основным маркером заболевания, регистрируемым еще задолго до появления клинических признаков болезни и в течение всего преджелтушного и желтушного периодов. При этом важно учитывать, что при остром течении болезни HBsAg исчезает из крови к концу первого месяца от начала желтухи. Дальнейшее выявление HBsAg указывает на затяжное или хроническое течение болезни. На активную репликацию вируса гепатита B указывает обнаружение в крови HBeAg и ДНК HBV. Из других сывороточных маркеров важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови анти-HBV IgM. Они обнаруживаются в преджелтушный период, в течение всего желтушного периода и в начальном периоде реконвалесценции. Титр анти-HBc IgM снижается по мере завершения активной репликации вируса. Полное исчезновение этих антител из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения острой фазы болезни, что указывает на клиническое выздоровление. Высокие титры анти-HBc IgM наблюдаются у всех больных независимо от тяжести заболевания в самые ранние сроки и на протяжении всей острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда HBsAg не обнаруживается в связи со снижением его концентрации, как это, например, бывает при фульминантном гепатите или позднем поступлении в стационар. С другой стороны, отсутствие анти-HBc IgM у больных с клиническими признаками острого гепатита позволяет с высокой степенью надежности исключить HB-вирусную этиологию заболевания.

    Особенно информативным бывает определение анти-HBc IgM в случае возникновения микстгепатита или при наслоении гепатита A, гепатита D или гепатита C на хроническое носительство HBV. Обнаружение HBsAg в этих случаях, казалось бы, подтверждает гепатит B, но отрицательные результаты на анти-HBc IgM позволяют однозначно интерпретировать такие случаи, как наслоение другого вирусного гепатита на хроническое HBV-носительство и, наоборот, выявление анти-HBc IgM, независимо от наличия HBsAg, указывает на активно текущий гепатит B. Высокоинформативным тестом следует считать обнаружение в крови антител к поверхностному антигену. Обнаружение анти-HBs всегда указывает на полное выздоровление при HBV-инфекции.

    Диагноз гепатита D основывается исключительно на обнаружении в сыворотке крови РНК HDV или антител к вирусу D (анти-HDV класса IgM или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с вирусным гепатитом B или суперинфекцию вируса D на хроническую HBV-инфекцию в стадии репликации или стадии интеграции вируса гепатита B. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживаются маркеры острого гепатита B (HBsAg, HBeAg, ДНК HBV и анти-HBc IgM) и маркеры острого гепатита D (РНК HDV и анти-HDV). При дельта суперинфекции в стадии репликации HBV обнаруживаются ДНК HBV и анти-HDV IgM и одновременно маркеры активного гепатита B: анти-HBs, HBeAg, ДНК HBV, анти-HBc IgM. Для диагностики суперинфекции HDV в стадии интеграции HBV (хронический гепатит D) основное значение приобретает обнаружение РНК HDV и анти-HDV IgM при отсутствии в сыворотке крови ДНК HBV и анти-HBc IgM, но при наличии HBsAg и анти-HBe.

    Диагноз гепатита C ставится на основании обнаружения в сыворотке крови методом ИФА специфических антител к структурным и неструктурным белкам вируса, а также РНК HCV методом ПЦР. Из клинических признаков может иметь значение постепенное, часто скрытое начало заболевания с исподволь появляющимися симптомами интоксикации в виде недомогания, плохого аппетита, болей в животе при указании в анамнезе на наличие парентеральных манипуляций за 1-6 месяцев до настоящего заболевания и при отсутствии в сыворотке крови HBsAg. Важно учитывать, что острый гепатит C проявляется безжелтушными (26%), легкими (42%) и реже среднетяжелыми формами болезни (32%). Тяжелые и фульминантные формы практически не встречаются. Острые формы болезни в 56% случаев заканчиваются формированием хронического гепатита по типу ХПГ (22%), ХАГ (48%) или ХАГ с морфологическими признаками цирроза печени (26%).

    Клинически диагностировать гепатиты G и TTV практически невозможно. Мысль о возможности этих форм вирусных гепатитов должна возникать в том случае, когда у пациента с признаками гепатита получены отрицательные результаты обследования на вирусные гепатиты A, B, C и в случае, если у таких больных бывает положительный результат на РНК HGV (вирусный гепатит G) или ДНК TTV (вирусный гепатит TTV).

    Термин вирусный гепатит может описывать либо клиническое заболевание, либо гистологические данные, связанные с этим заболеванием. Острая инфекция с вирусом гепатита может варьироваться, начиная от субклинического заболевания симптоматической болезни к молниеносной печеночной недостаточности. Взрослые с острым гепатитом А или В, обычно, имеют симптоматичные признаки, а с острым гепатитом С симптомы могут отсутствовать.

    Клинический рисунок большинства вирусных гепатитов очень похож, отличается лишь значением по степени тяжести заболевания и его результатам. Вирусные гепатиты А и Е характеризуются циклическим доброкачественным курсом с полной реконвалесценцией. При сложном хроническом течении гепатита В, С и D наблюдаются, в некоторых случаях, летальные исходы. Первоочередным действием для своевременного лечения является дифференциальная диагностика вирусных гепатитов.

    Симптомы и коварность заболевания

    Типичными симптомами острого хронического гепатита являются: усталость, анорексия, тошнота и рвота. Часто наблюдаются очень высокие значения аминотрансферазы (> 1000 U / L) и гипербилирубинемия. Тяжелые случаи острого гепатита могут быстро прогрессировать до острой печеночной недостаточности, что характеризуется плохой печеночной синтетической функцией. Это часто определяется как протромбиновое время (ПВ) в 16 секунд или международное нормированное соотношение (МНС) 1,5 при отсутствии предшествующего заболевания печени.

    Фульминантная печеночная недостаточность (ФПН) определяется как острая недостаточность, которая осложняется энцефалопатией. В отличие от энцефалопатии, связанной с циррозом печени, ФПН объясняется повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера и нарушением осморегуляции в головном мозге, что приводит к отеку клеток мозга. Результирующий отек мозга является потенциально фатальным осложнением молниеносной печеночной недостаточности.

    ФПН может встречаться в 1% случаев острого гепатита, вызванного гепатитом А или В. Гепатит Е является распространенной формой в Азии, а гепатит С остается под вопросом. Хоть проблема фульминантной печеночной недостаточности может разрешиться, более половины всех случаев приводят к смерти, если трансплантация печени не выполняется вовремя.

    При условии, что острый вирусный гепатит не прогрессирует в ФПН, многие случаи разрешаются в течение нескольких дней, недель или месяцев. Альтернативно, острый вирусный гепатит может развиться в хронический гепатит. Гепатит А и гепатит Е никогда не прогрессируют до хронического гепатита, как клинически, так и гистологически.

    Гистологическая эволюция хронического гепатита продемонстрирована примерно в 90-95% случаев острого гепатита В у новорожденных, 5% случаев острого гепатита В у взрослых и до 85% случаев острого гепатита С. У некоторых пациентов с хроническим гепатитом заболевание остается бессимптомным в течение всей их жизни, другие могут жаловаться на усталость (от легкой до тяжелой) и диспепсию.

    Примерно 20% пациентов с хроническим гепатитом В или гепатитом С в конечном итоге зарабатывают цирроз, о чем свидетельствуют гистологические изменения, сильного фиброза и узелковой регенерации. Хоть некоторые пациенты с циррозом имеют бессимптомные признаки, то у других развиваются опасные для жизни осложнения. Клинические заболевания хронического гепатита и цирроза могут протекать месяцы, годы или десятилетия.

    Показания для проведения

    Дифференциальная диагностика вирусного гепатита необходима для лечения лептоспироза, иерсиниоза, мононуклеоза, малярии, механической и гемолитической желтухи, токсических гепатозов. Некоторые острые вирусные заболевания запускают реакцию иммунной системы, которая вызывает увеличение нескольких типов лейкоцитов. Дифференциальная диагностика может дать ключ к конкретной причине этого иммунного процесса. Например, это может помочь определить, вызвана ли инфекция бактериями или вирусами.

    При малярии происходит явное чередование приступов лихорадки с ознобом, замещаемое жаром и потом, и периодами апирексии. Увеличение воспаленной селезенки в размере вызывает очень болезненные ощущения. Наблюдается гемолитическая анемия, преобладает непрямая доля билирубина в сыворотке крови.

    При курсе механической желтухи выявляются камни в желчном пузыре и проходах, увеличение головки поджелудочной железы и другие симптоматические признаки, с помощью ультразвукового исследования. При таком диагнозе у большинства пациентов отмечается умеренное повышение активности АЛТ, АСТ, лейкоцитоза, ускоренного СОЭ. Гемолитическая желтуха характеризуется анемией, ускоренным СОЭ, увеличением непрямой доли билирубина в крови. Стеркобилин всегда присутствует в стуле.

    Дифференциальная диагностика ВГ с гепатозами сложна и требует от врача продуманной и кропотливой работы. При этом существенное значение имеет правильно собранный анамнез. Показания к лечению основаны на вирусных исследованиях (включая определение вирусной нуклеиновой кислоты), определении активности и стадии заболевания (включая биохимические, патологические и/или неинвазивные методы) и исключая противопоказания. Чтобы избежать ненужных побочных эффектов и для экономически эффективного подхода, делается акцент на важности быстрых и подробных вирусологических оценок, применимость переходной эластографии как приемлемой альтернативы биопсии печени, а также актуальность соответствующего последовательного графика наблюдения для вирусной реакции во время терапии.

    Надпеченочная желтуха

    При надпеченочной желтухе происходит чрезмерное расщепление эритроцитов, которое подавляет способность печени конъюгировать с билирубином. Это вызывает неконъюгированную гипербилирубинемию. Любой билирубин, которому удается соединиться, будет выводиться из организма нормально, но неконъюгированный билирубин, оставшийся в кровотоке, вызывает желтуху.

    Печеночная желтуха

    Болезни печени всех видов угрожают способности органа идти в ногу с обработкой билирубина. Голод, циркулирующие инфекции, некоторые лекарства, гепатит и цирроз могут вызвать печеночную желтуху, а также некоторые наследственные дефекты химии печени, включая синдром Гильберта и синдром Криглера-Наджара.

    При гепатоцеллюлярной (или внутрипеченочной) желтухе присутствует дисфункция самой печени. Печень теряет способность конъюгировать билирубин, но в тех случаях, когда он также может стать цирротическим, он сжимает внутрипеченочные части билиарного дерева, чтобы вызвать некоторую степень обструкции. Это приводит как к неконъюгированному, так и к конъюгированному билирубину в крови, называемому «смешанной» картиной.

    Подпеченочная желтуха

    Подпеченочные формы желтухи включают желтухи, вызванные неспособностью растворимого билирубина достигать кишечника после того, как он покинул печень. Эти расстройства называются обструктивными желтухами. Наиболее распространенной причиной является наличие желчных камней в протоках. Другие причины связаны с врожденными дефектами и инфекциями, которые повреждают желчные протоки: лекарственные средства, инфекции, рак, и физические травмы. Некоторые лекарства, и беременность в редких случаях, просто заставляют желчь останавливаться в каналах.

    Подпеченочная желтуха относится к обструкции желчного дренажа. Билирубин, который не выводится из организма, соединяется с печенью, в результате возникает сопряженная гипербилирубинемия.

    Маркеры дифференциальной диагностики

    Окончательная диагностика гепатита В или гепатита С требует различных иммунологических и молекулярных диагностических тестов и занимает значительное количество времени до начала лечения. Недавно появились отчеты в таблицах, в которых предлагается скрининг-маркер с использованием CBC с данными популяции клеток (CPD) для инфекционных заболеваний, таких как сепсис и туберкулез. Если такие скрининговые маркеры для гепатита будут разработаны, это будет способствовать сокращению времени до лечения и медицинских расходов.

    192 пациента с острым вирусным гепатитом (ОВГ) из трех различных больниц в столичном районе Мадраса, в период с ноября 1985 года по январь 1986 года, были исследованы на серологические маркеры вируса гепатита A (anti-HAVIgM) и вируса гепатита B (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM и anti -HBs) с помощью иммуноферментного анализа, связанного с ферментом (ELISA). Основным типом ОВГ в госпитале был диагностирован гепатит B (48,9%). Используя маркер anti -HBcIgM вируса гепатита B и anti-HAVIgM, можно было выяснить, что 13,5% случаев, в настоящее время страдающих гепатитом А, были либо носителями HBV (8,3%), либо случаями, выздоравливающими от предыдущей атаки на гепатит B (5,3%). Наблюдались различные сочетания положительности маркеров HBV и предполагалось их диагностическое значение.

    Диагностика врожденного гепатита у детей

    Некоторые химические вещества в желчи могут вызвать зуд, когда слишком много из них попадает в кожу. У новорожденных нерастворимый билирубин может попасть в мозг и нанести непоправимый вред. Длительная желтуха может нарушить баланс химических веществ в желчи и вызвать образование камней. Помимо этих потенциальных осложнений и обесцвечивания кожи и глаз, желтуха сама по себе является безобидной. Другие симптомы определяются заболеванием, вызывающим желтуху.

    Новорожденные — единственная крупная категория пациентов, у которых сама желтуха требует внимания. Поскольку нерастворимый билирубин может попасть в мозг, количество в крови не должно превышать определенного уровня. Если есть подозрение повышенного гемолиза у новорожденного, уровень билирубина необходимо измерять повторно в течение первых нескольких дней жизни. Если уровень билирубина, вскоре после рождения, слишком высокий, лечение должно начаться немедленно. Переливание большей части крови ребенка было единственным способом уменьшить количество билирубина несколько десятилетий назад. Затем было обнаружено, что яркий синий свет превращает билирубин в безвредный. Свет химически изменяет билирубин в крови, когда он проходит через кожу ребенка. В 2003 году исследователи тестировали новый препарат под названием «Станат», который обещал блокировать производство билирубина, однако одобрен окончательно не был и не получил широкое применение.

    Дифференцирование гепатита от других заболеваний

    В медицине дифференцировать — это искать отличия в различных, но похожих заболеваниях.

    Распространенные причины цирроза печени: затяжное лечение вирусного гепатита С и чрезмерное злоупотребление алкоголя. Часто встречаются случаи ожирения, которые могут быть фактором риска самостоятельно или в комплексе с чрезмерным употреблением алкоголя и гепатитом С.

    По данным Национального института здоровья США, дифференциальная диагностика гепатитов выявила, что чаще развивается гепатит С у людей, которые на протяжении нескольких лет употребляют больше двух алкогольных напитков в день (включая пиво и вино), особенно у женщин. Для мужчин употребление трех в день за такой же период, может поставить их под угрозу цирроза. Однако количество для каждого человека варьируется, и это не говорит о том, что каждый, кто когда-либо выпил больше среднего значения, обязательно заболеет циррозом. Цирроз, вызванный употреблением алкоголя, зачастую является результатом систематичного употребления алкоголя в объемах, в несколько раз превышающих это значение и за 10-12 лет.

    Гепатитом С можно инфицироваться через половой акт или контакт с инфицированной кровью. Можно занести инфекцию через шприц, включая татуировку, пирсинг, внутривенное употребление наркотиков и совместное использование игл.

    Воспаление, вызванное аутоиммунным заболеванием: аутоиммунный гепатит может иметь генетическую причину. Около 70 процентов людей с аутоиммунным гепатитом составляют женщины.

    Лекция: «Диагностика, лечение и профилактика хронических гепатитов».

    Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

    В.Ф. Учайкин.
    Российский Государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

    В настоящее время известны 7 этиологически самостоятельных вирусных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, G, TTV. В детском возрасте ведущее значение по-прежнему занимает гепатит A: на его долю приходится около 80% всех острых вирусных гепатитов. Доля гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов постоянно снижается и в настоящее время составляет не более 5-10%, однако в структуре хронических гепатитов и поражений печени у соматических больных HBV-инфекция по-прежнему составляет не менее 50%. Снижение доли гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов обусловлено повсеместным использованием одноразового медицинского инструментария, тестированием препаратов крови на маркеры гепатита B высокочувствительными методами и, несомненно, вакцинопрофилактикой, как наиболее действенным способом борьбы с гепатитом B. Что же касается детей в возрасте от 14 до 18 лет, то здесь, наоборот, отмечается быстрый рост числа заболевших гепатитом B в связи с распространением наркомании.

    Удельный вес гепатита D в структуре острых и хронических гепатитов резко уменьшился. Если раньше (до 1992 года) доля гепатита D в структуре острых вирусных гепатитов составляла 2%, хронических вирусных гепатитов — 10%, то в настоящее время коинфекция B и D практически не встречается, а суперинфекция вирусом D имеет место лишь у 1% больных с хроническим гепатитом B и носителей HBV.

    Гепатит C в этиологической структуре острых вирусных гепатитов у детей до 14 лет составляет не более 1%, хронических вирусных гепатитов — 41%, вирусных гепатитов у соматических больных — 49%.

    Гепатит E в средней полосе России у детей практически не встречается, а гепатиты G и TTV регистрируются только в структуре хронических заболеваний печени, где их удельный вес не превышает 1-5%.

    Этиологическая диагностика вирусных гепатитов основывается на совокупных клинико-лабораторных данных (табл. 1).

    Представленные критерии следует считать ориентировочными, так как на их основе можно провести дифференциальный диагноз лишь при групповом анализе. При этом клинические признаки можно отнести к разряду опорных, эпидемиологические — наводящих, тогда как лабораторные признаки имеют решающее значение на всех этапах течения болезни.

    Из клинических признаков для гепатита A особенно характерно острое начало заболевания — кратковременный подъем температуры тела и появление симптомов интоксикации в виде общей астенизации, снижения аппетита, тошноты, рвоты. С появлением желтухи состояние сразу улучшается. При детальном опросе у большинства больных можно установить наличие контакта с больным гепатитом в детском коллективе, семье и др. за 2-4 недели до появления первых признаков болезни. Течение гепатита A практически всегда благоприятное. Заболевание проявляется преимущественно безжелтушными (20%), легкими (50%) и среднетяжелыми (30%) формами. Хронический гепатит не формируется, но в 3,5% случаев наблюдается затяжное течение болезни с полным выздоровлением в сроки от 3 до 9 и даже 12 месяцев от начала болезни.

    Для диагностики гепатита A решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови специфических антител класса IgM (анти-HAV IgM).

    При этом важно учитывать, что синтез анти-HAV IgM начинается еще до появления первых клинических симптомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем содержание антител постепенно снижается, и они исчезают из циркуляции через 3-6 недель болезни. Дополнительное значение может иметь определение антител класса IgG, синтез которых начинается в более поздние сроки — на 2-3 неделе от начала болезни: их содержание увеличивается медленнее, достигая максимума на 5-6 месяце периода реконвалесценции. Поэтому определение анти-HAV IgG имеет диагностическое значение лишь в случае выявления нарастания титров антител в динамике заболевания и, кроме того, исследование на анти-HAV IgG имеет большое значение для оценки состояния иммуноструктуры населения, т.е. для проведения широких эпидемиологических обобщений.

    Для диагностики гепатита B из клинических симптомов имеет значение факт установления постепенного начала заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, а также преобладание симптомов инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных и суставных болей; появление кожных высыпаний, относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи. Важное диагностическое значение может иметь наличие постепенного прогрессирования желтухи в течение 7 и более дней в виде так называемого «плато желтухи», когда она сохраняется интенсивной еще в течение 1-2 недель. Из эпидемиологических данных имеют значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек за 3-6 месяцев до заболевания, а также тесный контакт с больным хроническим гепатитом B или HBV-носителем. Из биохимических показателей для гепатита B характерно наличие нормальных величин тимоловой пробы, что сильно контрастирует с высокими показателями, характерными для гепатита A. Из специфических тестов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита B — HBsAg, являющегося основным маркером заболевания, регистрируемым еще задолго до появления клинических признаков болезни и в течение всего преджелтушного и желтушного периодов. При этом важно учитывать, что при остром течении болезни HBsAg исчезает из крови к концу первого месяца от начала желтухи. Дальнейшее выявление HBsAg указывает на затяжное или хроническое течение болезни. На активную репликацию вируса гепатита B указывает обнаружение в крови HBeAg и ДНК HBV. Из других сывороточных маркеров важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови анти-HBV IgM. Они обнаруживаются в преджелтушный период, в течение всего желтушного периода и в начальном периоде реконвалесценции. Титр анти-HBc IgM снижается по мере завершения активной репликации вируса. Полное исчезновение этих антител из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения острой фазы болезни, что указывает на клиническое выздоровление. Высокие титры анти-HBc IgM наблюдаются у всех больных независимо от тяжести заболевания в самые ранние сроки и на протяжении всей острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда HBsAg не обнаруживается в связи со снижением его концентрации, как это, например, бывает при фульминантном гепатите или позднем поступлении в стационар. С другой стороны, отсутствие анти-HBc IgM у больных с клиническими признаками острого гепатита позволяет с высокой степенью надежности исключить HB-вирусную этиологию заболевания.

    Особенно информативным бывает определение анти-HBc IgM в случае возникновения микстгепатита или при наслоении гепатита A, гепатита D или гепатита C на хроническое носительство HBV. Обнаружение HBsAg в этих случаях, казалось бы, подтверждает гепатит B, но отрицательные результаты на анти-HBc IgM позволяют однозначно интерпретировать такие случаи, как наслоение другого вирусного гепатита на хроническое HBV-носительство и, наоборот, выявление анти-HBc IgM, независимо от наличия HBsAg, указывает на активно текущий гепатит B. Высокоинформативным тестом следует считать обнаружение в крови антител к поверхностному антигену. Обнаружение анти-HBs всегда указывает на полное выздоровление при HBV-инфекции.

    Диагноз гепатита D основывается исключительно на обнаружении в сыворотке крови РНК HDV или антител к вирусу D (анти-HDV класса IgM или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с вирусным гепатитом B или суперинфекцию вируса D на хроническую HBV-инфекцию в стадии репликации или стадии интеграции вируса гепатита B. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживаются маркеры острого гепатита B (HBsAg, HBeAg, ДНК HBV и анти-HBc IgM) и маркеры острого гепатита D (РНК HDV и анти-HDV). При дельта суперинфекции в стадии репликации HBV обнаруживаются ДНК HBV и анти-HDV IgM и одновременно маркеры активного гепатита B: анти-HBs, HBeAg, ДНК HBV, анти-HBc IgM. Для диагностики суперинфекции HDV в стадии интеграции HBV (хронический гепатит D) основное значение приобретает обнаружение РНК HDV и анти-HDV IgM при отсутствии в сыворотке крови ДНК HBV и анти-HBc IgM, но при наличии HBsAg и анти-HBe.

    Диагноз гепатита C ставится на основании обнаружения в сыворотке крови методом ИФА специфических антител к структурным и неструктурным белкам вируса, а также РНК HCV методом ПЦР. Из клинических признаков может иметь значение постепенное, часто скрытое начало заболевания с исподволь появляющимися симптомами интоксикации в виде недомогания, плохого аппетита, болей в животе при указании в анамнезе на наличие парентеральных манипуляций за 1-6 месяцев до настоящего заболевания и при отсутствии в сыворотке крови HBsAg. Важно учитывать, что острый гепатит C проявляется безжелтушными (26%), легкими (42%) и реже среднетяжелыми формами болезни (32%). Тяжелые и фульминантные формы практически не встречаются. Острые формы болезни в 56% случаев заканчиваются формированием хронического гепатита по типу ХПГ (22%), ХАГ (48%) или ХАГ с морфологическими признаками цирроза печени (26%).

    Клинически диагностировать гепатиты G и TTV практически невозможно. Мысль о возможности этих форм вирусных гепатитов должна возникать в том случае, когда у пациента с признаками гепатита получены отрицательные результаты обследования на вирусные гепатиты A, B, C и в случае, если у таких больных бывает положительный результат на РНК HGV (вирусный гепатит G) или ДНК TTV (вирусный гепатит TTV).



    Источник: medsekrety.ru


    Добавить комментарий